【摘 要】
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目的 探讨去整合素金属蛋白酶15(ADAM15)对肺癌细胞系H460细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 收集20对非小细胞肺癌和癌旁组织标本,用RT-PCR检测各组织中ADAM15的mR-NA表达水平(P<0.05).通过Western blot测定ADAM15在正常支气管上皮细胞BEAS-2B以及肺癌细胞株(A549、H1299、SPC、H460)中的表达,以及AKT/ERK信号途径相关蛋白的表达水平.通过CCK-8法分析细胞增殖的活力(P<0.001).通过划痕实验和transwell实验评估
【机 构】
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215006 江苏 苏州,苏州大学附属第一医院呼吸与危重症医学科;215006 江苏 苏州,苏州大学呼吸疾病研究所;215006 江苏 苏州,苏州大学附属第一医院呼吸与危重症医学科
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目的 探讨去整合素金属蛋白酶15(ADAM15)对肺癌细胞系H460细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 收集20对非小细胞肺癌和癌旁组织标本,用RT-PCR检测各组织中ADAM15的mR-NA表达水平(P<0.05).通过Western blot测定ADAM15在正常支气管上皮细胞BEAS-2B以及肺癌细胞株(A549、H1299、SPC、H460)中的表达,以及AKT/ERK信号途径相关蛋白的表达水平.通过CCK-8法分析细胞增殖的活力(P<0.001).通过划痕实验和transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力(P<0.001).结果 ADAM15在非小细胞肺癌中高表达,并与预后有关;沉默ADAM15后H460细胞的增殖,迁移和侵袭能力明显下降,伴随着磷酸化AKT,磷酸化ERK和基质金属蛋白酶9(MMP9)的下调(P<0.001).结论 沉默AD-AM15可抑制NSCLC的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制AKT/ERK通路和MMP9有关.
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