【摘 要】
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目的 探讨缺血预处理(IPC)对大鼠肝再生过程中Hedgehog(Hh)信号通路的影响.方法 健康成年SD大鼠24只,随机分为3组,分为假手术组(SO组)、缺血再灌注损伤组(IRI组),缺血预处理
【机 构】
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郑州大学第一附属医院,郑州 450052;河南省人民医院中心ICU,郑州 450003;河南省人民医院中心ICU,郑州,450003;河南省人民医院肝胆外科;郑州大学第一附属医院,郑州,450052
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目的 探讨缺血预处理(IPC)对大鼠肝再生过程中Hedgehog(Hh)信号通路的影响.方法 健康成年SD大鼠24只,随机分为3组,分为假手术组(SO组)、缺血再灌注损伤组(IRI组),缺血预处理组(IPC组).SO组仅作开、关腹处理.IRI组和IPC组先切除肝左内叶、肝左外叶和肝中叶,建立肝再生模型,IRI组在切除部分肝叶前用无损伤的血管夹夹闭第一肝门20 min.IPC组在夹闭第一肝门前,预先阻断第一肝门5min,再灌注10min,余同IRI组.分别留取3组动物术后48 h血清和肝组织.采用蛋白免疫印迹法(Westem blot)联合免疫组化方法检测肝组织Shh、Ihh、Gli-1蛋白表达情况,免疫组化法检测肝组织Ki-67表达情况,全自动生化分析仪检测各组血清ALT水平.结果 Shh、Ihh、Gli-1表达水平IPC组表达高于IRI组及SO组(P＜0.05),其中IRI组高于SO组(P＜0.01或P＜0.05).ki-67阳性细胞数IPC组明显高于IRI、SO组(P＜0.05),且IRI组高于SO组(P＜0.05).血清ALT水平IPC组高于IRI组,但无统计学意义(P＞0.05),IPC组和IRI组均高于SO组(P＜0.05).结论 缺血预处理可通过上调Hh信号通路的表达增强肝脏再生能力,其对缺血再灌注损伤的保护作用,可能与此有关.
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