【摘 要】
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目的观察血管性认知障碍小鼠模型中,缺血性炎性损伤对室管膜下区及海马齿状回少突胶质细胞再生分化的影响,为血管性认知障碍的缺血性炎症机制提出新的损伤途径。方法成年雄性
【机 构】
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第二军医大学长海医院神经内科,第二军医大学基础部生理教研室,第二军医大学精神卫生学系应激医学教研室,第二军医大学实验动物中心
【基金项目】
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国家自然科学基金(81101010);上海市科委实验动物专项基金
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目的观察血管性认知障碍小鼠模型中,缺血性炎性损伤对室管膜下区及海马齿状回少突胶质细胞再生分化的影响,为血管性认知障碍的缺血性炎症机制提出新的损伤途径。方法成年雄性CD1小鼠随机分为模型组和假手术组,每组24只,模型组采用双侧颈动脉反复缺血再灌注法制备血管性认知障碍小鼠模型。造模后4~6 d连续腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,Brd U)(150 mg/kg)标记新生细胞,分别于术后14 d和28 d每组随机取一半小鼠脑组织进行脑切片免疫组化、免疫荧光双标共聚焦检测,标记脑组织室管膜下区和海马区的少突胶质细胞、星形胶质细胞及神经元,观察新生少突胶质细胞增殖及分化情况,并观察星形胶质细胞的增生活化情况。结果造模后14 d和28 d室管膜下区新生细胞(Brd U阳性细胞)在模型组较假手术组明显增加(P均<0.001),造模28 d模型组新生神经元(Brd U/Neu N阳性细胞)较假手术组显著增加(P<0.001)。与假手术组相比较,术后28 d模型组海马齿状回少突胶质细胞祖细胞显著增多(P<0.001);少突胶质细胞前体细胞显著减少(P=0.006)。造模后28 d模型组海马齿状回新生星形胶质细胞(Brd U/GFAP阳性细胞)较假手术组显著增加(P=0.015)。结论血管性认知障碍小鼠内源性新生细胞增殖区室管膜下区与海马齿状回区均存在新生细胞反应性增生的情况。新生细胞区分化的主要细胞为星形胶质细胞,而少突胶质细胞分化障碍,可能是血管性认知障碍患者影像学常见皮层下白质病变的重要原因。
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