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背景：脑血管疾病常引起大脑神经功能缺失，而神经细胞凋亡是造成脑神经功能缺失的重要因素，c-fos的过度表达能阻断细胞内信号的转导而产生一些促调亡因子，参与脑缺血损伤后的神经细胞凋亡过程， Bcl-2是抑制细胞凋亡因子，抑制或减少损伤后神经细胞凋亡可能成为缺血性脑血管病治疗的关键。目的：探索山楂叶总黄酮对慢性脑缺血模型大鼠的治疗作用及机制。方法：72只健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组和银杏叶片组。后3组大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血模型。山楂叶总黄酮组和银杏叶片组大鼠分别于造模后36 d起连续36 d灌胃140 mg/kg山楂叶总黄酮和12.3 mg/kg银杏叶片，而模型组和假手术组大鼠灌胃3.5 mL/kg生理盐水。结果与结论：与模型组比较，山楂叶总黄酮组模型大鼠缺血脑组织中 c-fos 表达水平显著降低(P<0.01)，Bcl-2表达水平显著增加(P<0.01)，Ca2+含量降低(P0.05)。提示山楂叶总黄酮对慢性脑缺血的保护作用与抑制脑神经细胞凋亡有关，其抗凋亡的机制可能与上调 Bcl-2表达，下调 c-fos 表达，降低脑组织Ca2+含量有关。