论文部分内容阅读
目的 观察沙格列汀对高糖高脂饮食诱导的肥胖大鼠糖脂代谢的影响,探讨沙格列汀改善糖尿病的可能作用机制. 方法 将4周龄雄性Wistar大鼠36只随机分为2组,对照组12只,高糖高脂饮食组24只.8周后高糖高脂组再随机分为高脂组和沙格列汀干预组,继续喂养8周.测定大鼠血糖、胰岛素、血脂、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、脂联素水平. 结果 (1)高脂组与对照组比较,空腹血糖[(7.07±1.61) mmol/L比(5.10±0.44)mmol/L]、胰岛素(23.70±7.37) mU/L比(19.35±6.38)mU/L)]、血清三酰甘油[(3.21±1.44) mmol/L比(0.83±0.39)mmol/L]、胆固醇[(3.04±1.62)mmol/L比(1.14±0.24) mmol/L]水平均升高,沙格列汀干预后上述指标下降;葡萄糖输注率高脂组低于对照组(18.80±1.57) mg·kg 1·min 1比(24.31±2.65)mg·kg-1·min-1)](P＜0.01),且低于干预组(21.45±1.80)mg·kg1·min 1](P＜0.05).与对照组比较,高脂组大鼠血清TNF-α(1.38±0.18)μg/L比(2.33±0.21)μg/L]浓度显著升高,脂联素[(2.65±0.29) mg/L比(1.38±0.20)mg/L]水平显著降低(P＜0.01);干预组与高脂组比较,血清TNF-α浓度降低(P＜0.01),脂联素水平升高(P＜0.05). 结论 高糖高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗,应用沙格列汀干预后大鼠胰岛素抵抗改善,血脂水平降低,脂肪因子水平发生显著改变。