肿瘤坏死因子基因多态性与急性淋巴细胞白血病的相关研究

来源 :癌症 | 被引量 : 0次 | 上传用户:geolin1965
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背景与目的:急性淋巴细胞白血病(acutelymphocyticleukemia,ALL)是来源于淋巴细胞系统的对肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)敏感的血液系恶性肿瘤,TNF基因具有多态性并可影响其转录及表达。本试验拟对肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNFα)基因-308位和淋巴毒素(lymphotoxin-α,LTα)基因+252位基因多态性与ALL发病、临床及预后的关系进行初步研究。方法:用聚合酶链反应(PCR)、限制性内切酶消化及电泳技术,对29例ALL患者和72名正常对照者的TNFα和LTα基因的单碱基突变多态性进行检测,并收集患者组的临床资料,进行生存状况分析。结果:ALL患者TNF两位点基因型频率、等位基因频率、联合单倍体分型中各型的频率与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);两位点联合单倍体分型在不同性别、白细胞高低、有否中枢白血病、治疗反应等临床特征中的分布无显著性差异(P>0.05);用Kaplan-Meier方法进行生存分析,没有发现高危型与低危型的总生存时间有显著性差异:高危型组和低危型组的1年生存率差异无统计学意义(P>0.05);Cox回归模型显示两位点联合单倍体分型不是影响预后的危险因素(P>0.05)。结论:TNFα-308位、LTα+252位基因多态性在ALL患者发病的易感性、临床和预后中可能不起重要作用。 BACKGROUND & AIM: Acute lymphocytic leukemia (ALL) is a hematological malignancy derived from the lymphocyte system that is sensitive to tumor necrosis factor (TNF). The TNF gene is polymorphic and may affect its transcription and expression. The aim of this study was to investigate the association between the +302 locus of tumor necrosis factorα (TNFα) gene and the +252 locus of lymphotoxin-α (LTα) gene and the pathogenesis, clinical and prognosis of ALL. Methods: The single nucleotide polymorphisms of TNFα and LTα gene in 29 patients with ALL and 72 normal controls were detected by polymerase chain reaction (PCR), restriction endonuclease digestion and electrophoresis. Patient group clinical data, analysis of survival status. Results: There was no significant difference in genotype frequency, allele frequency and haplotype frequency of TNF in ALL patients compared with control group (P> 0.05) There was no significant difference in the distribution of body type in clinical features such as gender, leukocyte level, central leukemia and treatment response (P> 0.05). Survival analysis using Kaplan-Meier method showed no difference between high risk type and low risk type (P> 0.05). The Cox regression model showed that the combination of the two loci did not affect the prognosis of the patients Risk factors (P> 0.05). CONCLUSION: TNFα-308 and LTα + 252 polymorphisms may not play an important role in the pathogenesis of ALL patients and their clinical and prognosis.
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