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【摘要】目的研究内镜下胃黏膜形态改变与不典型增生的关系。方法对2008年——2012年在我院进行内镜检查的5282例患者的资料进行回顾性分析，研究不典型增生与胃黏膜形态变化的关系。结果不典型增生的内镜检出率2.4%。不同年龄组间检出率比较差异有显著性（p<0.05）。胃镜下不同黏膜形态不典型增生的内镜检出率不同，差异有显著性（p<0.05）。不典型增生在溃疡、大结节（>5 mm）顶端无糜烂或溃疡、大结节顶端糜烂或溃疡三种形态下内镜检出率较高，均超过5%。结论胃镜下黏膜形态与不典型增生存在一定的相关性，内镜医师可根据黏膜形态变化在相应部位取材，以提高不典型增生的内镜检出率。
【关键词】不典型增生；胃镜检查；病理诊断
目前我国胃癌的发病率及死亡率居恶性肿瘤的前列，其恶性程度较高，预后差，且随着人口老龄化速度的加快，胃癌死亡率有上升的趋势[1]。不典型增生作为胃癌的独立危险因素，参与胃癌发生的多步骤演化过程，与胃癌关系密切。我们回顾性分析了我院近4年胃镜检查患者的资料，以研究胃镜下黏膜形态改变与不典型增生的关系。现汇报如下：
1资料与方法
1.1资料对我院2008年——2012年行内镜检查的5282例患者（胃癌、淋巴瘤等恶性疾病患者除外）进行回顾性分析，研究不同年龄段胃黏膜不典型增生的内镜检出情况及内镜下胃黏膜形态改变与不典型增生的关系。
1.2方法所有患者的内镜检查均由主治以上医师操作，内镜下将胃黏膜形态分为光滑、充血水肿、糜烂、粗糙呈颗粒状、溃疡、小结节（<5 mm）顶端无糜烂或溃疡、小结节顶端糜烂或溃疡、大结节（>5 mm）顶端无糜烂或溃疡、大结节顶端糜烂或溃疡等9种类型。活检原则是内镜下无病损者于胃窦距幽门2-3 cm大、小弯处取组织2-3块，有病损者于病损处取组织3-5块。活检标本用10%中性甲醛固定、常规石蜡包埋、切片、HE染色，病理诊断由病理科两位主治以上医师共同予以认定。
3讨论
目前胃癌发病的多阶段模式（Correa模式）已被广泛认可，即从正常胃黏膜到浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生最终发展成胃癌[2]。不典型增生作为胃癌的癌前病变，其发展呈一动态过程，随着不典型增生程度的增加，其癌变风险也相应明显提高。有研究表明中、重度不典型增生的癌变相对危险度分别可高达正常的26倍和132倍[3]，因此及早发现不典型增生并采取更有效的干预措施是降低胃癌病死率的关键。在目前基层医院，不典型增生的诊断仍主要依赖于普通电子胃镜结合取材标本的病理学结果。通过对我院5282例胃镜检查患者的回顾性分析发现，不典型增生的内镜检出率为2.4%，较管仁珍[4]等研究的3.37%略低。我们同时对不同年龄段不典型增生内镜检出率进行比较，发现在不同年龄段内镜检出率不同：随着年龄的增加，检出率呈现出一种上升的势态，但这一结果还需要进一步大样本研究加以证实。
目前临床上尚无明确的不典型增生内镜诊断标准，确诊主要依赖于内镜医师严格的内镜评估以及正确的取检部位。常规内镜活检常因活检的盲目性或活检深度等因素的影响，存在一定的漏诊率。某些部位的病變尤其胃窦及胃小弯处，内镜下取活检部位经常与病变部位不符，因此对于这些部位的病变活检必须到位。目前新的悉尼胃炎分级系统所提供的活检取样方案[5]已被普遍采用，该系统采用了直观模拟评分法从组织学角度进行分级，从而为胃黏膜最佳活检取样提供指导方针，构建标准化诊断模式。然而来自休斯顿的研究发现，相较于多部位活检取样，悉尼采样标准仍存在较高的漏诊率[6]。因此内镜医生在进行内镜检查时需要仔细观察。我们研究发现，内镜下胃黏膜形态的改变与不典型增生存在一定的相关性。我们将胃黏膜形态分为9种类型，发现不典型增生在溃疡、大结节（>5 mm）顶端无糜烂或溃疡、大结节顶端糜烂或溃疡这三种形态下内镜检出率较高，均超过5%。九种胃黏膜形态下不典型增生内镜检出率比较差异有显著性。因此内镜医师在行常规内镜检查时可根据黏膜形态的变化，提前发现可能出现的组织学改变，进而有针对性地在相应病变区域取材，以提高不典型增生的内镜检出率。
参考文献
[1]孙秀娣，牧人，周有尚，等.中国胃癌死亡率20年变化情况分析及发展趋势预测[J].中华肿瘤杂志，2004，26（1）：04-09.
[2]Correa P.Helicobacter pylori and gastric carcinogen nesis[J].Am J Surg Pathol，1995，19：S37-43.
[3]Plummer M，Buiatti E，Lopez G，et a1.Histological diagnosis of precancerous lesions of the stomach：a reliability study [J].Int J Epidemiol，1997，26（4）：716-720.
[4]管仁珍，刘文天，王邦茂，等.胃黏膜不典型增生和肠化生的内镜监测评价[J].胃肠病学和肝病学杂志，2008，17（2）：136-138.
[5]Dixon MF，Genta RM，Yardley JH，et a1.Classification and grading of gastritis.The updated Sydney System.International Workshop on the Histopathology of Gastritis，Houston 1994.Am J Surg Pathol，1996，20（10）：1161-1181.
[6]El-Zimaity HM，Graham DY.Evaluation of gastric mucosal biopsy site and number for identification of helicobacter pylori or intestinal metaplasia：role of the Sydney System [J].Hum Pathol，1999，30（1）：72-77.
【关键词】不典型增生；胃镜检查；病理诊断
目前我国胃癌的发病率及死亡率居恶性肿瘤的前列，其恶性程度较高，预后差，且随着人口老龄化速度的加快，胃癌死亡率有上升的趋势[1]。不典型增生作为胃癌的独立危险因素，参与胃癌发生的多步骤演化过程，与胃癌关系密切。我们回顾性分析了我院近4年胃镜检查患者的资料，以研究胃镜下黏膜形态改变与不典型增生的关系。现汇报如下：
1资料与方法
1.1资料对我院2008年——2012年行内镜检查的5282例患者（胃癌、淋巴瘤等恶性疾病患者除外）进行回顾性分析，研究不同年龄段胃黏膜不典型增生的内镜检出情况及内镜下胃黏膜形态改变与不典型增生的关系。
1.2方法所有患者的内镜检查均由主治以上医师操作，内镜下将胃黏膜形态分为光滑、充血水肿、糜烂、粗糙呈颗粒状、溃疡、小结节（<5 mm）顶端无糜烂或溃疡、小结节顶端糜烂或溃疡、大结节（>5 mm）顶端无糜烂或溃疡、大结节顶端糜烂或溃疡等9种类型。活检原则是内镜下无病损者于胃窦距幽门2-3 cm大、小弯处取组织2-3块，有病损者于病损处取组织3-5块。活检标本用10%中性甲醛固定、常规石蜡包埋、切片、HE染色，病理诊断由病理科两位主治以上医师共同予以认定。
3讨论
目前胃癌发病的多阶段模式（Correa模式）已被广泛认可，即从正常胃黏膜到浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生最终发展成胃癌[2]。不典型增生作为胃癌的癌前病变，其发展呈一动态过程，随着不典型增生程度的增加，其癌变风险也相应明显提高。有研究表明中、重度不典型增生的癌变相对危险度分别可高达正常的26倍和132倍[3]，因此及早发现不典型增生并采取更有效的干预措施是降低胃癌病死率的关键。在目前基层医院，不典型增生的诊断仍主要依赖于普通电子胃镜结合取材标本的病理学结果。通过对我院5282例胃镜检查患者的回顾性分析发现，不典型增生的内镜检出率为2.4%，较管仁珍[4]等研究的3.37%略低。我们同时对不同年龄段不典型增生内镜检出率进行比较，发现在不同年龄段内镜检出率不同：随着年龄的增加，检出率呈现出一种上升的势态，但这一结果还需要进一步大样本研究加以证实。
目前临床上尚无明确的不典型增生内镜诊断标准，确诊主要依赖于内镜医师严格的内镜评估以及正确的取检部位。常规内镜活检常因活检的盲目性或活检深度等因素的影响，存在一定的漏诊率。某些部位的病變尤其胃窦及胃小弯处，内镜下取活检部位经常与病变部位不符，因此对于这些部位的病变活检必须到位。目前新的悉尼胃炎分级系统所提供的活检取样方案[5]已被普遍采用，该系统采用了直观模拟评分法从组织学角度进行分级，从而为胃黏膜最佳活检取样提供指导方针，构建标准化诊断模式。然而来自休斯顿的研究发现，相较于多部位活检取样，悉尼采样标准仍存在较高的漏诊率[6]。因此内镜医生在进行内镜检查时需要仔细观察。我们研究发现，内镜下胃黏膜形态的改变与不典型增生存在一定的相关性。我们将胃黏膜形态分为9种类型，发现不典型增生在溃疡、大结节（>5 mm）顶端无糜烂或溃疡、大结节顶端糜烂或溃疡这三种形态下内镜检出率较高，均超过5%。九种胃黏膜形态下不典型增生内镜检出率比较差异有显著性。因此内镜医师在行常规内镜检查时可根据黏膜形态的变化，提前发现可能出现的组织学改变，进而有针对性地在相应病变区域取材，以提高不典型增生的内镜检出率。
参考文献
[1]孙秀娣，牧人，周有尚，等.中国胃癌死亡率20年变化情况分析及发展趋势预测[J].中华肿瘤杂志，2004，26（1）：04-09.
[2]Correa P.Helicobacter pylori and gastric carcinogen nesis[J].Am J Surg Pathol，1995，19：S37-43.
[3]Plummer M，Buiatti E，Lopez G，et a1.Histological diagnosis of precancerous lesions of the stomach：a reliability study [J].Int J Epidemiol，1997，26（4）：716-720.
[4]管仁珍，刘文天，王邦茂，等.胃黏膜不典型增生和肠化生的内镜监测评价[J].胃肠病学和肝病学杂志，2008，17（2）：136-138.
[5]Dixon MF，Genta RM，Yardley JH，et a1.Classification and grading of gastritis.The updated Sydney System.International Workshop on the Histopathology of Gastritis，Houston 1994.Am J Surg Pathol，1996，20（10）：1161-1181.
[6]El-Zimaity HM，Graham DY.Evaluation of gastric mucosal biopsy site and number for identification of helicobacter pylori or intestinal metaplasia：role of the Sydney System [J].Hum Pathol，1999，30（1）：72-77.