氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响

• 作 者: 张继峰 张紫琦 强准 侯林义 姜琴 吕洁萍 张文凯
• 机 构: 030001太原,山西医科大学,030001太原市第五中学,030001太原,山西医科大学,030001太原,山西医科大学,030001太原,山西医科大学,030001太原,山西医科大学第一附属医院麻
• 出 处: 国际呼吸杂志
• 发表日期: 2015年35期
• 关键词: 肺损伤 氯化钆 脓毒症 白介素10 巨噬细胞炎性蛋白2

目的

研究氯化钆(GdCl₃)在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2 (MIP-2)表达的影响,探讨GdCl₃对肺损伤的保护机制。

方法

36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3 组:假手术组、脓毒症组和GdCl₃治疗组。脓毒症组和GdCl₃治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型。假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl₃治疗组术后即刻经尾静脉注射2% GdCl₃溶液(10 mg/kg)。术后6 h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果。

结果

与假手术组相比,脓毒症组、GdCl₃治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高(P< 0.05);与脓毒症组相比,GdCl₃治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低(P<0.05);与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义(P> 0.05),GdCl₃治疗组IL-10表达升高(P< 0.05);肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl₃治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl₃治疗组症状较脓毒症组明显减轻。

结论

脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润。GdCl₃通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用。