探究高压氧(HBO)处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制。
方法4～5周龄的SPF级SD雄性大鼠30只，按照数字表法随机分成3组，每组10只，分别为对照组、模型组和HBO组。对照组仅给予1 ml/kg的生理盐水尾静脉注射，不作其他处理；模型组和HBO组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉注射法构建大鼠心肌炎模型；HBO组模型大鼠进行HBO处理。连续处理6 d后，采用小动物超声成像系统获得大鼠超声心动图，并采集大鼠左心室射血分数(EF)、短轴收缩率(FS)，最大上升下降速率(±dp/dtmax)等数据。ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)和过氧化氢酶(CAT)含量。将大鼠安乐死后取心肌组织，一部分HE染色后用于心肌组织形态学观察，另一部分研磨后，ELISA法检测心肌组织中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平。
结果超声心动图检测结果显示，模型组大鼠EF、FS、＋dp/dtmax、-dp/dtmax较对照组明显降低；HBO处理后，HBO组EF、FS、＋dp/dtmax、-dp/dtmax较模型组组明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP较对照组明显升高；HBO处理后，HBO组IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP水平较模型组明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下，对照组大鼠心肌组织无炎性细胞局灶性浸润；模型组心肌细胞排列紊乱，具有较多的炎性细胞浸润，部分血管内可见渗出粉红色的蛋白黏液；HBO组心肌炎性细胞浸润，但较模型组轻，可见心肌细胞水肿。与对照组比较，模型组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显下调，而MDA表达水平明显上调，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，HBO组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显上调，而MDA表达水平明显下调，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论HBO处理可通过抑制心肌炎模型大鼠体内的炎性反应，缓解氧化应激损伤，从而改善大鼠心功能。