【摘 要】
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目的 研究多酚类化合物鞣花酸(EA)对糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响及机制.方法 雄性C57BL/6小鼠高脂饲喂联合85 mg·kg-1剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,另
【机 构】
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新疆医科大学 药理教研室,新疆 乌鲁木齐830011;新疆军区总医院,新疆 乌鲁木齐830011
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目的 研究多酚类化合物鞣花酸(EA)对糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的影响及机制.方法 雄性C57BL/6小鼠高脂饲喂联合85 mg·kg-1剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,另设普通饲料喂养的正常组.按照随机数字表法将造模成功小鼠分为2组:模型组和实验组,每组10只.继续给与高脂饲料喂养,同时实验组灌胃给予50 mg·kg-1 EA,正常组和模型组小鼠给与相应剂量蒸馏水灌胃.给药8周后,检测各组小鼠血脂水平,计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI);蛋白质印迹法检测脂肪组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白4(Glut-4)蛋白的表达.结果 正常组、模型组和实验组的LDL-C水平分别为(2.53±0.23),(3.54±0.36)和(2.65±0.13)mmol·L-1;这3组的FIRI水平分别为1.85±0.07,9.33±1.84和4.89±1.06;这3组的IRS-1蛋白相对表达量分别为1.03±0.08,0.48±0.05和0.64±0.09;这3组的p-Akt蛋白相对表达量分别为0.99±0.06,0.24±0.08和0.47±0.07;这3组的Glut-4蛋白相对表达量分别为1.03±0.07,0.21±0.09和0.45±0.04.上述指标:模型组与正常组比较,或者实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 EA可显著改善糖尿病小鼠血脂异常,纠正糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素信号转导障碍.
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