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糖尿病患者低血糖导致的脑损伤是一种明显的血糖控制障碍。严重低血糖触发易损神经元的一系列级联反应，甚至可使血糖正常后的细胞死亡达到极点。在这一级联反应中，聚ADP核糖聚合酶(PARP)-1被激活至关重要。活化的PARP-1消耗胞质NAD，而由于糖酵解需要NAD，因此低血糖诱导的PARP-1活化可能致使细胞不能利用葡萄糖，甚至血糖水平恢复正常时也如此。
严重低血糖后给予丙酮酸可减少神经元死亡和减轻认知障碍
【摘 要】
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糖尿病患者低血糖导致的脑损伤是一种明显的血糖控制障碍。严重低血糖触发易损神经元的一系列级联反应，甚至可使血糖正常后的细胞死亡达到极点。在这一级联反应中，聚ADP核糖聚合酶(PARP)-1被激活至关重要。活化的PARP-1消耗胞质NAD，而由于糖酵解需要NAD，因此低血糖诱导的PARP-1活化可能致使细胞不能利用葡萄糖，甚至血糖水平恢复正常时也如此。
【机 构】
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不详
【发表日期】
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2005年13期
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