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少突胶质细胞是中枢神经系统的成髓鞘胶质细胞,在许多神经系统疾病中对损伤具有易损性.与神经元一样,少突胶质细胞对缺血性损伤有高度敏感性,其损伤机制包括氧化应激、兴奋性氨基酸和凋亡通路激活.了解少突胶质细胞的死亡机制有可能为白质缺血损伤后结构和功能的保存与修复提供新的治疗策略.
少突胶质细胞与缺血性脑损伤
【摘 要】
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少突胶质细胞是中枢神经系统的成髓鞘胶质细胞,在许多神经系统疾病中对损伤具有易损性.与神经元一样,少突胶质细胞对缺血性损伤有高度敏感性,其损伤机制包括氧化应激、兴奋性
【机 构】
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215004
【出 处】
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国外医学(脑血管疾病分册)
【发表日期】
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2005年5期
其他文献
颅内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血致残率和致死率均很高。细胞外基质重塑在颅内动脉瘤的形成和破裂机制中起着重要作用。基质金属蛋白酶(MMP)是重要的蛋白水解酶，对细胞外基质的降解至关重要。近年来，许多研究人员对MMP在颅内动脉瘤患者的体内、外异常表达进行了研究，希望找出二者的明确关系，为颅内动脉瘤的筛查和治疗提供帮助。文章从颅内动脉瘤的病理学改变、MMP的异常表达以及MMP调节异常等方面探讨MMP在
尽管无症状颈动脉外科手术（Asymptomatic Carotid Artery Surgery，ACAS）试验证实，颈动脉狭窄〉60％的无症状患者能从外科手术中受益，但在2年内为了预防1例缺血事件需要治疗的病例数非常高（约67例）。另外，临床实践中的手术风险和并发症发生率要远远高于这些试验，从而可能使得外科手术不能给无症状颈动脉狭窄患者带来益处。对于颈动脉支架置入术也是如此。
在非瓣膜性心房颤动患者中，华法林可预防缺血性卒中，但剂量调整、凝血功能监测和出血并发症限制了其应用。SPORTIF是在2000-2001年在北美409个医疗中心进行的多中心随机双盲试验，包括3922例非瓣膜性心房颤动并伴有其他一些卒中危险因素的患者，对直接口服凝血酶抑制剂西美加群(ximelagatran)与华法林预防卒中和全身性栓塞的疗效进行了比较。
高血压与颅内出血的联系已非常明确，但相比之下，凝血因素如von Willebrand因子(vWF)对颅内出血危险性有什么影响还不清楚。据最近的Stroke报道，高血压和vWVF因子是颅内出血的独立危险因素，它们对颅内出血危险性有协同作用，提示存在两种截然不同的致病途径。
近年来,血管性痴呆(VaD)的定义和临床诊断标准逐渐建立.已有2个很好的工具可用于VaD的诊断--NINDS-AIREN和ADDTC.尽管NINDS-AIREN和NINCDS-ADRDA标准可用来区分单纯性VaD和单
中华医学会神经科分会副主任委员、《国外医学脑血管疾病分册》、《中华神经科杂志》副主编、著名神经病学家、神经病理学家、解放军总医院神经内科一级教授朱克教授因病医治无效，于2003年12月14日4时6分逝世，享年71岁。
2型糖尿病患者的致死性和非致死性心肌梗死和卒中风险较高。间接证据表明，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）激动剂能减少大血管并发症。英国圣乔治医院临床血管研究科的Dormandy等进行了一项前瞻性随机对照研究以明确吡格列酮能否降低2型糖尿病高危患者大血管事件的残疾率和病死率。
基质金属蛋白酶(MMP),尤其是MMP-2和MMP-9,在急性缺血性脑血管病的发病机制中起着重要作用.研究表明,它们不但能够降解微血管基底膜和细胞外基质,参与神经系统炎症反应和急慢
目的：评估颅外段颈内动脉重度狭窄患者颈动脉内膜切除术预防和治疗缺血性卒中的临床价值。方法：22例患者均由经颅多普勒(TCD)筛选、数字减影血管造影(DSA)或CT血管造影(CTA)检查证实为颈内动脉重度狭窄，其中21例为有症状颈动脉狭窄。22例患者住院期间接受24侧次颈动脉内膜切除术，术后随访并行TCD检查。结果：21例(23侧次)手术过程顺利，随访2～30个月，未再发TIA或脑梗死，19例症状减