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目的 观察整合素β1对ILK/FAK/F-actin通路的调节作用,分析其对幽门螺杆菌(Hp)诱导GES-1细胞自噬的影响. 方法 利用siRNA沉默GES-1细胞整合素β1的表达后与幽门螺杆菌共培养6h,Western blot检测ILK的表达.以ILK特异性抑制剂Cpd22抑制细胞ILK的表达后与幽门螺杆菌共培养6h,Western blot检测LC3B、p62、FAK、Paxillin的表达;制备细胞爬片,以iFluor-594标记的鬼笔环肽对F-actin进行染色,观察细胞形态. 结果 沉默整合素β1后,空白组、Hp组、沉默组、阴性对照组、沉默+Hp组、阴性对照+Hp组ILK相对表达量分别为1.012±0.073、0.637±0.216、0.727±0.173、1.173±0.177、0.712±0.160、0.983±0.119,与空白组相比,Hp组ILK的相对表达量降低(t=3.288,P＜0.05),沉默组较阴性对照组,沉默+Hp组较阴性对照+Hp组ILK相对表达量均显著降低(t值分别为-4.420和-3.238,均P＜0.01).抑制ILK表达后,空白组、Cpd22组、Hp组、Cpd22+ Hp组LC3B的相对表达量分别为0.437±0.064、0.808±0.116、0.812±0.130、1.247±0.201,p62相对表达量分别为0.904±0.141、1.121±0.105、1.392±0.110、0.960士0.103,与空白组相比,Cpd22和Hp组细胞内LC3B及p62相对表达量均显著增加(f值分别为-4.838、-4.479、-3.269、3.313,均P＜0.01),Cpd22+ Hp组较Hp组细胞LC3B的相对表达量增高(t=-3.147,P＜0.05),p62相对表达量降低(t=2.907,P＜0.05).Cpd22组FAK、Paxillin相对表达量较空白组均增加(t值分别为-2.303、-3.460,均P＜0.05),Cpd22+ Hp组FAK、Paxillin相对表达量较Hp组均降低(f值分别为2.446、-2.648,P＜0.05),Cpd22抑制ILK后感染Hp,细胞F-actin染色呈现明显杂乱碎丝状. 结论 整合素β1通过上调ILK的表达抑制幽门螺杆菌诱导的GES-1细胞自噬,其机制可能与FAK/Paxillin/F-actin通路有关.