【摘 要】
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目的观察高血糖对脑出血后脑水肿及COX-2表达的影响,探讨胰岛素是否具有神经保护作用。方法采用STZ法诱导高血糖模型,立体定向技术制作大鼠脑出血模型,干湿重法测量脑组织含
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目的观察高血糖对脑出血后脑水肿及COX-2表达的影响,探讨胰岛素是否具有神经保护作用。方法采用STZ法诱导高血糖模型,立体定向技术制作大鼠脑出血模型,干湿重法测量脑组织含水量和免疫组化法测定脑组织COX-2的表达。结果与正常血糖组模型大鼠比较,高血糖组大鼠脑组织含水量明显增加(P<0.05),血肿周围COX-2阳性细胞表达明显增高(P<0.05);而胰岛素干预使上述各项指标降低至正常血糖组水平。结论COX-2参与了大鼠血肿周围脑组织损伤的病理生理过程,高血糖可加重脑组织损伤,胰岛素则对神经有保护作用。
Objective To observe the effect of hyperglycemia on cerebral edema and COX-2 expression after intracerebral hemorrhage (ICH) and to explore whether insulin has neuroprotective effect. Methods The model of hyperglycemia was induced by STZ, the model of intracerebral hemorrhage was established by stereotactic technique, the water content of brain tissue was measured by dry-wet method, and the expression of COX-2 in brain tissue was determined by immunohistochemistry. Results Compared with the model group, the water content of brain tissue in hyperglycemia group was significantly increased (P <0.05) and the expression of COX-2 positive cells in hematoma tissue was significantly increased (P <0.05) The index decreased to the level of normal blood sugar group. Conclusions COX-2 is involved in the pathophysiological process of brain tissue injury around the hematoma of rats. Hyperglycemia can increase the damage of brain tissue, and insulin can protect the nerve.
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