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摘要：目的：探讨儿童重症肺炎对免疫功能影响。方法：选取我院呼吸内科及PICU（儿童重症监护室）在2013年5月-2014年9月期间，收入院治疗的60例儿童重症肺炎患者作为观察组，选取同时期到我院体检的60例健康儿童作为对照组；利用T淋巴细胞分化抗原检测法及免疫荧光标准法，检测两组儿童的T细胞及其亚型的表达水平；利用免疫浊度法测定两组儿童的免疫球蛋白；对比儿童重症肺炎患者与健康儿童的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK 细胞及免疫球蛋白亚型lgG、lgE、lgM、lgD的表达水平。结果：观察组儿童的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK 细胞的检测水平分别为38.3±4.9%、29.4±2.3%、18.4±2.1%、1.8±0.2、15.3±1.3%，对照组儿童的为64.9±2.5%、46.2±4.0%、22.1±1.9%、2.4±0.1、21.1±3.3%；观察组儿童的免疫球蛋白亚型lgG、lgE、lgM、lgD的表达水平分别为 16.10±4.90 g/L、1.36±0.26mg/L、2.80±0.81g/L、2.71±0.19mg/L，对照组分别为10.30±6.20g/L、0.72±0.13mg/L、1.90±0.62g/L、1.51±0.64mg/L；两组儿童数据显著差异（P<0.05）。结论：儿童重症肺炎使患者T细胞的免疫表达水平降低，提高血清中免疫球蛋白的表达水平，导致患者的炎症反应更严重且免疫能力降低。
关键词：重症肺炎；免疫功能；T细胞；免疫球蛋白
由于儿童的免疫系统尚未健全，对外界的病原菌的抵抗力较弱，容易受到外源性的细菌、病菌或支原体等感染呼吸道或内源因子刺激呼吸道，引发肺炎。在临床治疗上，因儿童重症肺炎主要表现为局部的呼吸道炎症症状及全身性的毒血症症状，而采取消炎解热对症治疗及抗生素或干扰素抗病原菌治疗[1]。但此时，患者体内已针对病原菌或刺激因子而表达出特异性的免疫反应，引发炎症，在肺部及其它气管分泌炎症因子，使下呼吸道水肿、坏死；同时，降低机体的免疫能力，继发二重感染；因此，本研究将探讨儿童重症肺炎对免疫功能影响，为临床治疗提供免疫学数据支持，现报道如下。
1、资料与方法
1.1 一般资料
选取我院呼吸内科及PICU（儿童重症监护室）在2013年5月-2014年9月期间，收入院治疗的60例儿童重症肺炎患者作为观察组，所有患者均符合褚福堂实用儿科学第8版重症肺炎诊断标准，同时无免疫性疾病及严重的基础组织器官功能性疾病；选取同时期到我院体检的60例健康儿童作为对照组；观察组30例，男性16例，女性14例，年龄5月-6岁，平均年龄（16.4±3.1）月；对照组30例，男性14例，女性16例，年龄4月-6岁半，平均年龄（16.6±2.9）月；重症肺炎临床上大多在3岁以内，年龄组这样更好不？两组儿童的一般资料没有显著差异（P>0.05）。
1.2 研究方法
利用T淋巴细胞分化抗原检测法及免疫荧光标准法，分离患者血浆成分，检测两组儿童的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK 细胞的表达水平。利用免疫浊度法，分离患者血浆成分，测定两组儿童的免疫球蛋白lgG、lgE、lgM、lgD的表达水平。
1.3 T细胞亚型参考值：CD3+：（64.0±9.3）%；CD4+：（43.0±10.1）%；CD8+：（20.1±6.0）%；CD4+/CD8+：（2.4±0.3）/1；NK 细胞：（20.3±2.3）%[2]。
1.4 免疫球蛋白参考值：IgG（10.90±6.80）g/L、IgE（0.72±0.13）mg/L、IgM（1.80±0.70）g/L、lgD（1.51±0.64）mg/L[3]。
1.5 数据处理
采用统计软件SPSS17.0进行数据分析，采用卡方检验计数资料，P<0.05说明具有统计学差异。
2、结果
2.1 观察组患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的检测表达水平显著低于对照组健康儿童的表达水平，具有统计学意义（P<0.05）。详情见表1。
2.2 观察组儿童的免疫球蛋白亚型lgG、lgE、lgM、lgD的检测表达水平显著高于对照组健康儿童的表达水平，具有统计学意义（P<0.05）。详情见表2。
3、讨论
儿童重症肺炎的发生不仅与儿童下呼吸道感染的病原菌有关，还与机体的免疫系统功能有关。本研究中把儿童重症肺炎患者与健康儿童对比，观察组患者T细胞亚型在血液中的表达水平显著低于对照组的健康儿童，而各类型的免疫球蛋白的血浆含量却显著高于对照组的健康儿童，尤其是lgG；观察组患儿的lgG含量为16.10±4.90 g/L，而对照组为10.30±6.20 g/L。这表明，儿童重症肺炎的病情严重程度与患者体内的免疫功能有明显的相关性；T细胞亚型能够与靶细胞特异性地结合，破坏细胞壁，从而使病理性的靶细胞死亡，但儿童重症肺炎中T细胞及NK 细胞的含量低原因是儿童体内胸腺发育尚未成熟，分化T细胞不足，导致T细胞对靶细胞的吞噬能力下降，不能正常发挥其所介导的细胞免疫；同时，也不能正常抑制B细胞所介导的体液免疫[4]；当时，患者处于重症肺炎状态时，体内的T细胞表达水平下降，导致B细胞功能亢进，分化大量的浆细胞，释放大量的免疫球蛋白进入血液循环中，使机体内lgG含量增多，从而形成对机体的损害，加重肺部的炎症反应，使患者体内的免疫功能紊乱。儿童重症肺炎患者因体内的T细胞含量减少，而抗体增多，引发非特异性的免疫反应，极易形成自身免疫性疾病，同时记忆细胞的生成存在障碍，不利于患者在短时间内同一病原菌的持续免疫作用[5]。
综上所述，儿童重症肺炎使患者T细胞的免疫表达水平降低，提高血清中免疫球蛋白的表达水平，导致患者的炎症反应更严重且免疫能力降低。
参考文献：
[1]肖海妮.反复肺炎患儿机体免疫功能变化的研究分析[J].中外医学研究，2014，（16）：56-57.
[2]张念陪.迁延性肺炎患儿血清免疫球蛋白、补体及T淋巴细胞亚群水平变化及意义[J].中国基层医药，2011，18（19）：2603-2604.
[3]孙贵玉.急性重度肺炎患儿临床免疫及其医疗成本研究[D].大连医科大学，2012.
[4]孙林春，张利，张兰芳等.儿童支气管肺炎患者病程各阶段细胞免疫和体液免疫的改变及临床意义[J].国际检验医学杂志，2014，（6）：695-696，702.
[5]杨硕，田淑娟.儿童不同病原体肺炎与免疫学特点及临床意义[J].中国妇幼保健，2011，26（18）：2773-2774.
关键词：重症肺炎；免疫功能；T细胞；免疫球蛋白
由于儿童的免疫系统尚未健全，对外界的病原菌的抵抗力较弱，容易受到外源性的细菌、病菌或支原体等感染呼吸道或内源因子刺激呼吸道，引发肺炎。在临床治疗上，因儿童重症肺炎主要表现为局部的呼吸道炎症症状及全身性的毒血症症状，而采取消炎解热对症治疗及抗生素或干扰素抗病原菌治疗[1]。但此时，患者体内已针对病原菌或刺激因子而表达出特异性的免疫反应，引发炎症，在肺部及其它气管分泌炎症因子，使下呼吸道水肿、坏死；同时，降低机体的免疫能力，继发二重感染；因此，本研究将探讨儿童重症肺炎对免疫功能影响，为临床治疗提供免疫学数据支持，现报道如下。
1、资料与方法
1.1 一般资料
选取我院呼吸内科及PICU（儿童重症监护室）在2013年5月-2014年9月期间，收入院治疗的60例儿童重症肺炎患者作为观察组，所有患者均符合褚福堂实用儿科学第8版重症肺炎诊断标准，同时无免疫性疾病及严重的基础组织器官功能性疾病；选取同时期到我院体检的60例健康儿童作为对照组；观察组30例，男性16例，女性14例，年龄5月-6岁，平均年龄（16.4±3.1）月；对照组30例，男性14例，女性16例，年龄4月-6岁半，平均年龄（16.6±2.9）月；重症肺炎临床上大多在3岁以内，年龄组这样更好不？两组儿童的一般资料没有显著差异（P>0.05）。
1.2 研究方法
利用T淋巴细胞分化抗原检测法及免疫荧光标准法，分离患者血浆成分，检测两组儿童的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK 细胞的表达水平。利用免疫浊度法，分离患者血浆成分，测定两组儿童的免疫球蛋白lgG、lgE、lgM、lgD的表达水平。
1.3 T细胞亚型参考值：CD3+：（64.0±9.3）%；CD4+：（43.0±10.1）%；CD8+：（20.1±6.0）%；CD4+/CD8+：（2.4±0.3）/1；NK 细胞：（20.3±2.3）%[2]。
1.4 免疫球蛋白参考值：IgG（10.90±6.80）g/L、IgE（0.72±0.13）mg/L、IgM（1.80±0.70）g/L、lgD（1.51±0.64）mg/L[3]。
1.5 数据处理
采用统计软件SPSS17.0进行数据分析，采用卡方检验计数资料，P<0.05说明具有统计学差异。
2、结果
2.1 观察组患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的检测表达水平显著低于对照组健康儿童的表达水平，具有统计学意义（P<0.05）。详情见表1。
2.2 观察组儿童的免疫球蛋白亚型lgG、lgE、lgM、lgD的检测表达水平显著高于对照组健康儿童的表达水平，具有统计学意义（P<0.05）。详情见表2。
3、讨论
儿童重症肺炎的发生不仅与儿童下呼吸道感染的病原菌有关，还与机体的免疫系统功能有关。本研究中把儿童重症肺炎患者与健康儿童对比，观察组患者T细胞亚型在血液中的表达水平显著低于对照组的健康儿童，而各类型的免疫球蛋白的血浆含量却显著高于对照组的健康儿童，尤其是lgG；观察组患儿的lgG含量为16.10±4.90 g/L，而对照组为10.30±6.20 g/L。这表明，儿童重症肺炎的病情严重程度与患者体内的免疫功能有明显的相关性；T细胞亚型能够与靶细胞特异性地结合，破坏细胞壁，从而使病理性的靶细胞死亡，但儿童重症肺炎中T细胞及NK 细胞的含量低原因是儿童体内胸腺发育尚未成熟，分化T细胞不足，导致T细胞对靶细胞的吞噬能力下降，不能正常发挥其所介导的细胞免疫；同时，也不能正常抑制B细胞所介导的体液免疫[4]；当时，患者处于重症肺炎状态时，体内的T细胞表达水平下降，导致B细胞功能亢进，分化大量的浆细胞，释放大量的免疫球蛋白进入血液循环中，使机体内lgG含量增多，从而形成对机体的损害，加重肺部的炎症反应，使患者体内的免疫功能紊乱。儿童重症肺炎患者因体内的T细胞含量减少，而抗体增多，引发非特异性的免疫反应，极易形成自身免疫性疾病，同时记忆细胞的生成存在障碍，不利于患者在短时间内同一病原菌的持续免疫作用[5]。
综上所述，儿童重症肺炎使患者T细胞的免疫表达水平降低，提高血清中免疫球蛋白的表达水平，导致患者的炎症反应更严重且免疫能力降低。
参考文献：
[1]肖海妮.反复肺炎患儿机体免疫功能变化的研究分析[J].中外医学研究，2014，（16）：56-57.
[2]张念陪.迁延性肺炎患儿血清免疫球蛋白、补体及T淋巴细胞亚群水平变化及意义[J].中国基层医药，2011，18（19）：2603-2604.
[3]孙贵玉.急性重度肺炎患儿临床免疫及其医疗成本研究[D].大连医科大学，2012.
[4]孙林春，张利，张兰芳等.儿童支气管肺炎患者病程各阶段细胞免疫和体液免疫的改变及临床意义[J].国际检验医学杂志，2014，（6）：695-696，702.
[5]杨硕，田淑娟.儿童不同病原体肺炎与免疫学特点及临床意义[J].中国妇幼保健，2011，26（18）：2773-2774.