咖啡鞣酸在单纯疱疹病毒感染的小胶质细胞中抗炎机制研究

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目的:研究咖啡鞣酸(chlorogenic acid,CGA)在单纯疱疹病毒-1(herpes simplex virus-1,HSV-1)感染的BV2小胶质细胞中的抗炎作用。方法:用HSV-1刺激的BV2小胶质细胞建立单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis,HSE)的细胞模型,然后用不同浓度梯度的CGA进行处理。通过MTT法测定细胞存活率。分别通过real-time PCR(RT-PCR)和Western blotting测定Toll样受体TLR2、TLR9 mRNA和蛋白质的表达。结果:HSV-1感染的BV2小胶质细胞经CGA处理后细胞存活率显著升高(P<0.05)。与正常组相比,HSV-1组TLR2、TLR9的mRNA和蛋白的水平显著升高(P<0.05),而CGA作用后显著降低HSV-1诱导的TLR2、TLR9表达(P<0.05)。结论:CGA通过降低TLR2、TLR9的表达抑制HSE中的炎症反应,可为HSE的抗炎治疗提供新的治疗策略。 AIM: To investigate the anti-inflammatory effects of coffee acid (CGA) in BV2 microglia infected with herpes simplex virus-1 (HSV-1). Methods: The cell model of herpes simplex virus encephalitis (HSE) was established with BV2 microglia stimulated by HSV-1 and then treated with different concentrations of CGA. Cell viability was determined by MTT assay. Toll-like receptors TLR2, TLR9 mRNA and protein expression were determined by real-time PCR (RT-PCR) and Western blotting respectively. Results: The viability of HSV-1 infected BV2 microglia cells was significantly increased after CGA treatment (P <0.05). Compared with normal group, the mRNA and protein levels of TLR2 and TLR9 in HSV-1 group were significantly increased (P <0.05), while CGA treatment significantly reduced HSV-1 induced TLR2 and TLR9 expression (P <0.05). CONCLUSION: CGA can inhibit the inflammatory response in HSE by decreasing the expressions of TLR2 and TLR9, which may provide new therapeutic strategies for the anti-inflammatory treatment of HSE.
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