【摘 要】
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目的阐释肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/活化T淋巴细胞核因子(NFAT)通路是间充质干细胞(MSC)治疗肺动脉高压(PH)过程中抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的主要作用途径。方法利用人脐带来源的MSC对野百合碱诱导的PH大鼠模型进行治疗。大鼠分为对照组、PH模型组、MSC治疗组。观察大鼠一般情况，检测血流动力学，采用病理切片、免疫组织化学染色等方法检测肺组织结构改变情况，同时检测TNF-α/NFAT的变
【机 构】
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550004 贵阳，贵州医科大学免疫学教研室;550004 贵阳，贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心,550004 贵阳，贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心,550004 贵阳，贵州医科大学附属医
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目的阐释肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/活化T淋巴细胞核因子(NFAT)通路是间充质干细胞(MSC)治疗肺动脉高压(PH)过程中抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的主要作用途径。
方法利用人脐带来源的MSC对野百合碱诱导的PH大鼠模型进行治疗。大鼠分为对照组、PH模型组、MSC治疗组。观察大鼠一般情况，检测血流动力学，采用病理切片、免疫组织化学染色等方法检测肺组织结构改变情况，同时检测TNF-α/NFAT的变化情况。
结果与PH模型组大鼠比较，MSC治疗组一般情况明显趋于正常，右心室收缩压(RVSP)下降[(30.37±3.13) mmHg比(47.90±3.45) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa]，主动脉压(MAoP)上升[(115.03±16.01) mmHg比(92.78±16.28) mmHg]，动脉中膜增厚情况明显减轻[(17.22±1.21)%比(31.68±2.26)%]，血浆TNF-α水平明显降低[(842±76) ng/L比(245±24) ng/L]，肺组织TNF-α水平降低(0.172±0.024比0.248±0.051)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。MSC治疗组肺动脉NFATc2的活化明显受抑制。
结论MSC治疗PH是通过TNF-α/NFAT通路抑制炎症相关的肺动脉血管平滑肌细胞过度增殖，从而发挥治疗作用。
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