锂-匹罗卡品致痫大鼠脑组织中驱动蛋白家族成员17的表达情况

• 作 者: 于岫楠 周雪颖 李新钢 周盛年
• 机 构: 250012济南，山东大学齐鲁医院神经内科,山东中医药大学第一临床医学院,山东大学齐鲁医院神经外科,250012济南，山东大学齐鲁医院神经内科
• 发表日期: 2013年46期
• 关键词: 癫痫 颞叶|驱动蛋白|毛果芸香碱|疾病模型 动物

目的

观察驱动蛋白家族成员17（KIF17）在锂-匹罗卡品致痫大鼠海马和颞叶皮质表达的变化，探讨其在癫痫发生、发展中的作用。

方法

采用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型，将49只雄性正常Wistar大鼠采用随机数字表法分成实验组（n=42）和对照组（n=7），实验组又分为6个亚组（n=7）：包括癫痫后24 h、72 h、7 d、14 d、1个月、2个月组。运用蛋白质印迹法检测KIF17在致痫大鼠海马和颞叶皮质的表达变化，免疫荧光双标染色法确定KIF17的表达部位。

结果

大鼠海马KIF17蛋白表达在癫痫持续状态（SE）后开始增高［积分吸光度（I A）比值：24 h 0.516±0.196、72 h 0.742±0.313］，在癫痫后7 d时达到高峰（0.888±0.319），之后逐渐降低（14 d 0.770±0.271、1个月0.742±0.261、2个月0.714±0.271），但均显著高于对照组（0.495±0.203），差异均有统计学意义（t=7.051、4.974、7.419、8.795、8.264、6.676，均P<0.05）。大鼠颞叶皮质KIF17蛋白的表达在SE后24 h时开始持续增高，并在30 d时达到高峰，且IA比值均明显高于对照组。免疫荧光双标染色法显示KIF17蛋白主要存在于神经元，包括兴奋性神经元和抑制性神经元，而在星形胶质细胞中不表达。

结论

KIF17在锂-匹罗卡品致癫痫模型的发生发展过程中可能起着重要的作用。