【摘 要】
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交感神经兴奋时,神经末梢释放去甲肾上腺素,刺激心肌细胞膜上的β受体,细胞内信息传递物质（cAMP）浓度升高,使cAMP依赖性蛋白激酶活化,通道蛋白磷酸化。从而调节离子通道通透性
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交感神经兴奋时,神经末梢释放去甲肾上腺素,刺激心肌细胞膜上的β受体,细胞内信息传递物质（cAMP）浓度升高,使cAMP依赖性蛋白激酶活化,通道蛋白磷酸化。从而调节离子通道通透性。关于这个问题,作者们对Ca<sup>++</sup>通道进行了详细研究。此外,一部分时间依赖性钾离子电流,也由cAMP调节其活化。在动物实验中,结扎冠状动脉后,缺血部位心肌细胞的细胞外液钾离子浓度明显增高,在数分钟内,冠状动脉血中去甲肾上腺素浓度增加数倍。这与人急性心肌梗塞相同,血中儿茶酚胺浓度也多异常增高
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