【摘 要】
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心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复和炎症反应过程,病理学表现为心肌组织中肌成纤维细胞增殖和以胶原纤维为主的细胞外基质代谢异常及过度沉积,胶原容积分数和胶原浓
【机 构】
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桂林医学院研究生院,成都军区昆明总医院地方干部病房
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(973计划)(编号:2012CB518100)
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心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复和炎症反应过程,病理学表现为心肌组织中肌成纤维细胞增殖和以胶原纤维为主的细胞外基质代谢异常及过度沉积,胶原容积分数和胶原浓度异常增加,各类胶原比例失调并排列紊乱。心肌纤维化的发病机制尚未完全明确,心肌纤维化发生过程中有许多细胞和分子参与,调控机制受许多因素的影响,各种因素相互作用,形成机制十分复杂。目前认为,心肌纤维化的发生与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、炎症反应和氧化应激、多种细胞因子、气体信号分子、自噬、微小RNA等相关。心肌梗死后心肌纤维化会造成心室重塑,导致心功能下降及代谢、传导障碍,诱发恶性心律失常、心力衰竭及心源性猝死,预防和逆转心肌纤维化是改善心肌梗死患者预后的关键。探讨心肌梗死后心肌纤维化的发病机制,旨在为预防及治疗心肌梗死后心肌纤维化提供研究方向和治疗靶点。
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