【摘 要】
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目的探讨缺氧环境培养下,阻断磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(serine-threoninekinase,AKT)信号途径后结肠癌细胞中缺氧诱导因子(h
【基金项目】
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湖北省自然科学基金资助项目(No.2014CFC1040)
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目的探讨缺氧环境培养下,阻断磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(serine-threoninekinase,AKT)信号途径后结肠癌细胞中缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及糖酵解相关蛋白葡萄糖转运蛋白(glucose transporter 1,GLUT-l)和乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDH-A)的表达,分析PI3K/AKT信号通路与结肠癌细胞糖酵解之间的关系。方法选择人结肠癌SW480细胞予以缺氧环境培养,分为4组:缺氧对照组、PI3K抑制剂组、AKT抑制剂组、PI3K+AKT抑制剂组,培养时间为24h。采用RT-PCR和Western blot法检测各组结肠癌细胞HIF-1α及糖酵解相关基因(GLUT-1,LDH-A)的表达。比色法测定各组结肠癌细胞培养上清液中的乳酸浓度。结果与缺氧对照组相比较,PI3K抑制剂组和AKT抑制剂组结肠癌细胞中HIF-1α、GLUT-1、LDH-A表达下降(均P<0.05),结肠癌细胞上清液中乳酸浓度降低(P<0.05)。PI3K+AKT抑制剂组与缺氧对照组及单项抑制剂组相比,各项指标下降明显(P<0.01)。结论阻断PI3K/AKT信号途径,结肠癌细胞中HIF-1α表达下调,并可导致糖酵解相关基因GLUT-1、LDH-A的表达下降,提示PI3K/AKT信号途径参与了结肠癌细胞的糖酵解过程。
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