【摘 要】
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目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926炎症因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、全方组、补气组、化瘀
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目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926炎症因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,第9天腹主动脉采血,分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为①正常对照组、②LPS刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为10 mg.L-1 LPS,③～⑦组用相应含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为10 mg.L-1 LPS,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。RT-PCR法检测核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达;ELISA法检测TNF-α蛋白的表达;免疫荧光细胞化学法检测NF-κB蛋白的表达。结果:经LPS刺激后NF-κB和TNF-α的表达与正常组比较均明显升高(P<0.01)。全方组NF-κB和TNF-α的表达与刺激组相比明显受抑制(P<0.01);拆方各组中,化瘀组NF-κB和TNF-α的表达显著减少。补气、祛痰、空白血清对照组NF-κB和TNF-α的表达显著高于全方组;而化瘀组NF-κB和TNF-α的表达与全方组相比较无统计学差异。结论:化瘀祛痰方药及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞炎症因子NF-κB和TNF-α的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
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