缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响

• 作 者: 丁爱石 王福庄 付群武 周长满 范明
• 机 构: 军事医学科学院基础医学研究所神经生物室,军事医学科学院基础医学研究所神经生物室,军事医学科学院基础医学研究所神经生物室,解放军北京高等医学专科学校解剖学教研室,军事医学科学院基础医学研究所神经生物室
• 出 处: 细胞生物学杂志
• 发表日期: 1999年02期
• 关键词: 海马神经元 体外培养 大鼠 神经元存活 缺氧损伤 自我保护机制 缺氧条件 阳性神经元 脑细胞 免疫反应

采用免疫组化方法,观察缺氧对体外培养大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响。结果显示,缺氧2h时Bcl-2免疫反应阳性神经元的平均光密度较缺氧前明显增强,但缺氧4h和重新恢复供氧后24—72h时,Bcl-2免疫反应阳性神经元的平均光密度又逐渐减弱。缺氧后Bcl-2免疫反应阳性神经元数和阳性率亦随神经元存活数的下降而逐渐减少。本结果提示,缺氧早期Bcl-2免疫染色阳性神经元的免疫反应增强可能是脑细胞在缺氧条件下的自我保护机制,Bcl-2可能对海马神经元缺氧损伤具有一定调控作用。

Immunohistochemistry was used to observe the effect of hypoxia on Bcl-2 expression in cultured hippocampal neurons in vitro. The results showed that the average optical density of Bcl-2 immunoreactive neurons increased significantly at 2 h after hypoxia compared with that before hypoxia, but at 4 h after hypoxia and 24-72 h after resuscitation, Bcl-2 immunoreactive neurons Average optical density and gradually weakened. After hypoxia, the number and positive rate of Bcl-2 immunoreactive neurons also decreased with the decrease of neuronal survival number. The results suggest that the enhanced immune response of Bcl-2 immunostaining neurons in early hypoxia may be the self-protection mechanism of brain cells under anoxic conditions. Bcl-2 may play a regulatory role in hypoxic injury of hippocampal neurons.