【摘 要】
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目的观察不同浓度二甲双胍对非酒精性脂肪肝细胞模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)共激活因子-1α(PGC-1α)基因表达的影响,以及PGC-1α的表达与肝脏细胞脂肪堆积的
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院临床营养科
【基金项目】
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安徽省自然科学基金(编号:11040606M200);安徽省科技年度项目(编号:1301043019)
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目的观察不同浓度二甲双胍对非酒精性脂肪肝细胞模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)共激活因子-1α(PGC-1α)基因表达的影响,以及PGC-1α的表达与肝脏细胞脂肪堆积的关系。方法用20μg/ml油酸(油酸以0.5%DMSO溶解)诱导L-02细胞72 h,形成非酒精性脂肪变性肝细胞模型。对照组加入含10%胎牛血清的普通1640培养基。在模型组中分别添加含2.5、5、7.5 mmol/L终浓度的二甲双胍培养基继续培养24 h后收集细胞。采用RTPCR法检测L-02细胞PGC-1αmRNA的表达,采用三酰甘油(TG)酶法测定试剂盒(组织细胞)检测L-02细胞中TG的变化。结果当二甲双胍终浓度为7.5 mmol/L时,细胞内TG明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍终浓度为7.5 mmol/L组与终浓度为2.5 mmol/L组比较,细胞内TG明显减少,而细胞内PGC-1αmRNA表达量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,当二甲双胍终浓度为2.5、7.5 mmol/L时L-02细胞中PGC-1αmRNA表达量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。L-02细胞中PGC-1αmRNA的表达与TG水平呈负相关性(r=-0.581,P<0.05)。随着二甲双胍浓度的增加,模型组L-02细胞线粒体损伤有所改善。结论非酒精性脂肪肝细胞模型中PGC-1α的表达减少而二甲双胍可改善PGC-1α的表达水平,PGC-1α的表达和细胞内TG的水平呈负相关,由此得出增加PGC-1α的表达水平可减少脂肪在肝脏的堆积。
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