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作者研究测定了Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑震荡后全脑血管痉挛和扩张充血不同时期海马区脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，分析二者之间关系及其在脑缺血再灌注性海马区损机理中的作用。研究结果表明氧自由基的毒害作用在缺血再灌注损伤机理中占有重要地位，氧自由基的生成与机体清除系统之间平衡失调是脑震荡后海马神经元损伤发生机理的重要因素之一。因此减少氧自由基生成和提高氧自由基清除能力是防