【摘 要】
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多年来,已形成一个系统的假设来解释洋地黄甙如何与Na~+/K~+-ATP转运酶相互作用而增加心肌收缩力。在讨论细胞内Na~+的增加如何刺激强心甙与Na~+泵的进一步结合,减少泵的储
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多年来,已形成一个系统的假设来解释洋地黄甙如何与Na~+/K~+-ATP转运酶相互作用而增加心肌收缩力。在讨论细胞内Na~+的增加如何刺激强心甙与Na~+泵的进一步结合,减少泵的储备能力量,从而增强药物作用时,扩充了这种假设。假设中有缺陷的环节仍是Na~+-Ca~(2+)交换机制的确切作用。阐明这一环节,在发展更安全的强心药物的战略中是重要的。
Over the years, a systematic hypothesis has been formed to explain how the genistein interacts with Na ~ + / K ~ + -ATP transporter to increase myocardial contractility. This hypothesis is expanded to discuss how increasing intracellular Na ~ + stimulates further association of cardiac glycosides with Na ~ + pumps, decreases pump reserve capacity, and enhances drug action. The flawed part of the hypothesis remains the exact role of the Na ~ + -Ca ~ (2+) exchange mechanism. Clarifying this link is important in developing strategies for safer and more aggressive drugs.
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