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摘 要 β受体阻滞剂（倍他乐克）治疗心力衰竭，改善心力衰竭预后，降低死亡率；减少住院次數，成为目前心力衰竭的一道新曙光，观察50例治疗均为0.5年以上，进一步证实其良好的临床效果。
关键词 倍他乐克 改善心力衰竭预后 降低死亡率
资料与方法
心力衰竭患者150例，心功能Ⅱ～Ⅳ级，左室射血≤40，随机分两组，治疗组和对照组，治疗时间0.5～1年。
方法：①治疗组：从小剂量开始，倍他乐克片6.25mg，根据病情每2～4周调整剂量，2次/日，逐渐增加25mg，2次/日，避免突然停药。②对照组：不用倍他乐克，常规按心力衰竭治疗。
注意事项：两组患者必须对心力衰竭行正规治疗（ACEI，利尿剂，地高辛，硝酸酯类），至少2个月，但临床症状保持相对稳定。
结 果
治疗比较，见表1。
讨 论
疗效分析：倍他乐克［1］在治疗慢性充血性心力衰竭作用：①β受体的功能及数量下调和心力衰竭的严重程度存在明显的相关性，通过阻滞β受体抑制CAM系统的活性，减少细胞膜上Ca2+-ATP酶的活性，从而降低异常心肌细胞内的Ca2+的超负荷，减轻心肌损伤时儿茶酚胺代谢产物所形成的自由基，从而阻滞对心肌的不良反应；②β受体与儿茶酚胺结合后去除诱因使心肌的β受体数量和功能上调，降低血中升高的β受体抗体，恢复心肌对儿茶酚胺的反应性，恢复心肌的正性肌力反应，改善心肌的收缩功能；③减慢心率，降低心肌的耗氧量，延长心脏舒张期充盈，延长冠状动脉舒张期灌注时间，从而增加心肌的有效血容量，改善心肌的的收缩及舒张功能；④抗心律失常的作用，减少心脏猝死、室性及室上性心律失常的发生，抑制心力衰竭与心律失常之间的恶性循环；⑤具有抗氧化作用，清除氧自由基，抑制平滑肌细胞的增生，延缓动脉硬化的发生，减缓心力衰竭中血管的重构；⑥直接或间接抑制RAS的激活，并减少垂体分泌加压素，从而减轻血管收缩和钠水潴留，降低心脏前后负荷，抑制心室重构，改善心力衰竭。
综上分析，倍他乐克在慢性充血性心力衰竭中应用，可明显减少住院率，降低死亡率［2］。
参考文献
1 林荣,郭继鸿,主编.心血管疾病的现代观点.北京:北京大学医学出版社,2004,6:244.
2 黄艳琴,李会珠,孙俊影,谢朝阳,主编.β受体阻滞剂在急性心肌梗死中的应用.临床荟萃杂志,2001,16（19）:898-899.
表1 两组治疗比较
注：两组疗效比较P＜0.01。
关键词 倍他乐克 改善心力衰竭预后 降低死亡率
资料与方法
心力衰竭患者150例，心功能Ⅱ～Ⅳ级，左室射血≤40，随机分两组，治疗组和对照组，治疗时间0.5～1年。
方法：①治疗组：从小剂量开始，倍他乐克片6.25mg，根据病情每2～4周调整剂量，2次/日，逐渐增加25mg，2次/日，避免突然停药。②对照组：不用倍他乐克，常规按心力衰竭治疗。
注意事项：两组患者必须对心力衰竭行正规治疗（ACEI，利尿剂，地高辛，硝酸酯类），至少2个月，但临床症状保持相对稳定。
结 果
治疗比较，见表1。
讨 论
疗效分析：倍他乐克［1］在治疗慢性充血性心力衰竭作用：①β受体的功能及数量下调和心力衰竭的严重程度存在明显的相关性，通过阻滞β受体抑制CAM系统的活性，减少细胞膜上Ca2+-ATP酶的活性，从而降低异常心肌细胞内的Ca2+的超负荷，减轻心肌损伤时儿茶酚胺代谢产物所形成的自由基，从而阻滞对心肌的不良反应；②β受体与儿茶酚胺结合后去除诱因使心肌的β受体数量和功能上调，降低血中升高的β受体抗体，恢复心肌对儿茶酚胺的反应性，恢复心肌的正性肌力反应，改善心肌的收缩功能；③减慢心率，降低心肌的耗氧量，延长心脏舒张期充盈，延长冠状动脉舒张期灌注时间，从而增加心肌的有效血容量，改善心肌的的收缩及舒张功能；④抗心律失常的作用，减少心脏猝死、室性及室上性心律失常的发生，抑制心力衰竭与心律失常之间的恶性循环；⑤具有抗氧化作用，清除氧自由基，抑制平滑肌细胞的增生，延缓动脉硬化的发生，减缓心力衰竭中血管的重构；⑥直接或间接抑制RAS的激活，并减少垂体分泌加压素，从而减轻血管收缩和钠水潴留，降低心脏前后负荷，抑制心室重构，改善心力衰竭。
综上分析，倍他乐克在慢性充血性心力衰竭中应用，可明显减少住院率，降低死亡率［2］。
参考文献
1 林荣,郭继鸿,主编.心血管疾病的现代观点.北京:北京大学医学出版社,2004,6:244.
2 黄艳琴,李会珠,孙俊影,谢朝阳,主编.β受体阻滞剂在急性心肌梗死中的应用.临床荟萃杂志,2001,16（19）:898-899.
表1 两组治疗比较
注：两组疗效比较P＜0.01。