【摘 要】
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目的 基于非酒精性脂肪肝(NAFLD)与糖调节受损(IGR)研究代谢病肝病传脾的基因本质.方法 108只血糖正常SD大鼠,按体重分层、血糖随机分为对照组(饲以常规饲料)、模型组、预防
【机 构】
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福建中医药大学附属人民医院,福建省人民医院内分泌科 福州350004;福建中医药大学中西医结合研究院 福州350108;福建中医药大学生理学教研室 福州350108
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目的 基于非酒精性脂肪肝(NAFLD)与糖调节受损(IGR)研究代谢病肝病传脾的基因本质.方法 108只血糖正常SD大鼠,按体重分层、血糖随机分为对照组(饲以常规饲料)、模型组、预防组(饲以高糖饲料),建立NAFLD及IGR模型.预防组同步用痰瘀同治的丹瓜方干预.共12周.观察NAFLD和IGR的发病率、相关指标,做肝组织HE、MASSON及油红0染色.以Illumina Hiseq2500仪做转录组全基因表达及isoform对照分析.结果 与对照组比较,模型组超声检测脂肪肝发病率显著增高及肝重增加(P＜0.01),肝CT值、CT值肝/脾和肝/肾比值显著降低(P＜0.05),病理形态肝细胞排列较混乱,肝小叶结构不清晰,出现大量红色脂滴,汇管区纤维化并沿着肝小叶节段性延伸.模型组OGTT0 h及2h血糖、2 h血浆胰岛素水平(P2INS)、葡萄糖曲线下面积(G-AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IGR发病率较对照组显著升高(P＜0.05,P＜0.01);胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)显著下降(P＜0.01).基因表达分析结果显示模型组在17 032个基因中有257个发生显著性差异表达,其中包括成脂基因9个,能量代谢基因15个,胰岛功能基因7个,胰岛素抵抗基因21个.与模型组比较,预防组脂肪肝发病率显著降低,肝重减轻(P＜0.05),CT值肝/肾比值升高(P＜0.01),病理显著改善;同时OGTT 2 h血糖、G-AUC、IGR发病率,P2INS、糖负荷后HOMA-IR显著降低(P＜0.05,P＜0.01);糖负荷后HOMA-ISI显著升高(P＜0.01),并恢复了四类基因中大部分异常表达的基因.结论 代谢病肝病传脾存在成脂基因、能量代谢基因、胰岛功能基因、胰岛素抵抗基因的异常表达,干预这些基因的表达阻滞了肝病传脾的发展,这些异常表达的基因可能在代谢病肝病传脾的演变机制中起到了一定的作用.
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