【摘 要】
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以大鼠门腔静脉吻合(PCA)加脑穿刺复制Alzheimer Ⅰ型细胞(AI),观察其形态发生和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学反应特点。结果表明:(1)AI是由星形胶质细胞有丝分裂异常
【机 构】
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上海医科大学基础医学部病理解剖学教研室,上海医科大学基础医学部病理解剖学教研室,上海医科大学基础医学部病理解剖学教研室
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以大鼠门腔静脉吻合(PCA)加脑穿刺复制Alzheimer Ⅰ型细胞(AI),观察其形态发生和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学反应特点。结果表明:(1)AI是由星形胶质细胞有丝分裂异常逐步演化而来;(2)PCA所造成的代谢障碍为AI产生的基础,脑组织损伤为AI产生的条件;(3)肝功能损害与AI形态发生的关系比血氨升高更为密切;(4)AI的GFAP反应阳性,Alzhelmer Ⅱ型细胞(AII)的GFAP反应多为阴性,少数呈弱阳性。
Alzheimer type I cells (AI) were replicated by rat portal venous anastomosis (PCA) and cerebral puncture, and their morphological features and glial fibrillary acidic protein (GFAP) immunohistochemistry were observed. The results showed that: (1) AI was evolved from the abnormal mitosis of astrocytes; (2) the metabolic disorder caused by PCA was the basis of AI production, and the injury of brain tissue was the condition of AI production; (3) (4) AI GFAP positive reaction, Alzhelmer Ⅱ type cells (AII) GFAP mostly negative, a few were weakly positive.
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