【摘 要】
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外源性AA引起兔动脉条收缩,呈剂量依赖性;EPA抑制AA收缩血管亦呈浓度依赖性;DHA对AA收缩血管作用无明显影响。破坏血管内皮后AA收缩血管作用大为减弱,EPA抑制AA收缩血管作用
【机 构】
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山东医科大学药理教研室,山东医科大学药理教研室,山东医科大学药理教研室 济南 250012 胜利油田卫校 山东 257035,济南 250012,济南 250012
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外源性AA引起兔动脉条收缩,呈剂量依赖性;EPA抑制AA收缩血管亦呈浓度依赖性;DHA对AA收缩血管作用无明显影响。破坏血管内皮后AA收缩血管作用大为减弱,EPA抑制AA收缩血管作用也几乎消失。吲哚美辛能阻断AA收缩兔主动脉条的作用。兔主动脉6-keto-PGF_(1α)、TXB_2及其比值随AA浓度升高而增加,低剂量EPA对前列腺素类代谢无明显影响,较大剂量时则降低上述指标。
Exogenous AA caused a contraction of rabbit arterial strips in a dose-dependent manner; EPA inhibited AA-evoked blood vessels in a concentration-dependent manner; DHA had no significant effect on AA-contracted blood vessels. AA vasoconstrictive effect of vasoconstriction is greatly weakened, and the role of EPA in inhibiting AA vasoconstriction is almost disappeared. Indomethacin can block AA contraction of rabbit aortic strips. The rabbit aorta 6-keto-PGF_ (1α), TXB_2 and its ratio increased with AA concentration increased, low-dose EPA had no significant effect on prostaglandin metabolism, the higher dose decreased the above indicators.
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