【摘 要】
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目的 探讨微RNA(miR)-455-3p对宫颈癌C33a细胞凋亡和放射敏感性的影响及作用机制.方法 不同剂量射线照射C33a细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR检测miR-455-3p和跨膜p24运输蛋白3
【机 构】
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烟台山医院放疗二科,山东烟台 264000单县中心医院肿瘤科,山东菏泽 274300;
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目的 探讨微RNA(miR)-455-3p对宫颈癌C33a细胞凋亡和放射敏感性的影响及作用机制.方法 不同剂量射线照射C33a细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR检测miR-455-3p和跨膜p24运输蛋白3(TMED3)mRNA表达,免疫印迹检测TMED3和Cleaved caspase-3蛋白水平.分别构建miR-455-3p过表达和TMED3沉默的C33a细胞,qRT-PCR检测miR-455-3p和TMED3 mRNA表达,免疫印迹检测TMED3和Cleaved caspase-3蛋白水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测细胞放射敏感性.双荧光素酶报告基因实验验证miR-455-3p和TMED3之间靶向调控关系.结果 辐射可降低C33a细胞中miR-455-3p水平(P<0.05),提高TMED3 mRNA和蛋白水平(P<0.05).miR-455-3p过表达或沉默TMED3可促进C33a细胞凋亡(P<0.05),增强C33a细胞放射敏感性(P<0.05).miR-455-3p负调控TMED3表达,过表达TMED3降低了miR-455-3p过表达对C33a细胞凋亡的促进作用和放射敏感性的增强作用.结论 miR-455-3p可能通过下调TMED3表达促进C33a细胞凋亡,并增强其放射敏感性.
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