【摘 要】
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目的 研究肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只.(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支
【机 构】
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青岛大学医学院附属医院心内科,河北医科大学附属以岭医院,中国医科大学附属盛京医院
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目的 研究肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只.(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h.(2)肾脏缺血后处理组(RI-Post组):操作同IR组,在再灌注即刻用动脉血管夹反复夹闭左侧肾动脉(阻断30 s,再通30 s,重复3次),再灌注6 h.(3)药物干预组(MI组):结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注前10 min给予蛋白激酶C抑制剂-GF109203X(0.05 mg/kg)耳缘静脉注射持续10 min,再灌注即刻行RI-Post组操作,最后心肌再灌注直至6 h.实验结束,采用Tunel法检测24只兔梗死区的心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平.结果 肾脏缺血后处理组与对照组和药物干预组比较,心肌细胞凋亡指数明显减少(P＜0.05),Bcl-2表达明显增多(P＜0.01),Bax表达明显减少(P＜0.05);而药物干预组与对照组相比各检测指标无明显差别(P＞0.05).结论 肾脏缺血后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关.
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