【摘 要】
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基于网络药理学和细胞实验分析甘草对补骨脂所致肝损伤的缓解作用及作用机制。首先通过中医百科全书、中药系统药理学数据库与分析平台、毒性与基因比较数据库及文献补充获取补骨脂和甘草活性成分，根据SwissADME平台进一步筛选得到补骨脂潜在毒性成分25个、甘草黄酮类活性成分29个，并经SwissTargetPrediction平台预测作用靶点；通过GeneCards、MalaCards数据库筛选肝损伤相关
【机 构】
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河南中医药大学第一附属医院中药临床评价技术河南省工程实验室河南省中药临床药学中医药重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（U1904129）； 河南省自然科学基金项目（212300410188）； 河南省中医药科学研究专项重点课题（2019ZYBJ08）； 河南省中医药拔尖人才培养项目（豫中医科教[2018]35号）；
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基于网络药理学和细胞实验分析甘草对补骨脂所致肝损伤的缓解作用及作用机制。首先通过中医百科全书、中药系统药理学数据库与分析平台、毒性与基因比较数据库及文献补充获取补骨脂和甘草活性成分，根据SwissADME平台进一步筛选得到补骨脂潜在毒性成分25个、甘草黄酮类活性成分29个，并经SwissTargetPrediction平台预测作用靶点；通过GeneCards、MalaCards数据库筛选肝损伤相关靶点818个，Venny数据库获取补骨脂、甘草成分及肝损伤的共有靶点91个；利用STRING数据库构建PPI网络，采用Metascape平台分析共有靶点参与的生物过程和信号通路，Cytoscape软件构建甘草缓解补骨脂肝损伤的“成分-靶点-疾病”网络及“成分-靶点-通路”网络，最终预测核心靶点包括原癌基因酪氨酸受体激酶（proto-oncogene tyrosine-protein kinase， SRC）、磷脂酰肌醇4，5-二磷酸3-激酶亚基（phosphatidylinositol 4，5-bisphosphate 3-kinase subunit alpha， PIK3CA）、RAC-alpha丝氨酸/苏氨酸-蛋白激酶（RAC-alpha serine/threonine-protein kinase， AKT1）等，主要涉及PI3K-AKT、MAPK、凋亡、Toll样受体、NF-κB等信号通路。筛选主要毒性和药效成分，细胞实验考察药效作用，结果表明甘草查尔酮A主要缓解补骨脂甲素所致肝损伤，甘草查尔酮B可缓解补骨脂甲素、补骨脂定肝损伤，刺甘草查尔酮主要降低补骨脂乙素、补骨脂酚肝损伤现象。该研究初步揭示甘草对补骨脂肝损伤的缓解作用并预测作用机制，为进一步的机制研究及临床合理配伍提供参考。
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