【摘 要】
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1A型(AT1A)受体基因对糖尿病嵌合体(chimeric)小鼠肾脏细胞外基质的影响.方法嵌合体小鼠全身组织包括肾脏由AngⅡ1A型受体(AT1A)野生型细胞(AT1A
【机 构】
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上海,日本东海大学内分泌肾脏科,日本东海大学小儿科
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1A型(AT1A)受体基因对糖尿病嵌合体(chimeric)小鼠肾脏细胞外基质的影响.方法嵌合体小鼠全身组织包括肾脏由AngⅡ1A型受体(AT1A)野生型细胞(AT1A+/+)和AngⅡ受体AT1A基因敲除细胞(AT1A-/-)两组不同克隆来源的细胞组成.在AT1A嵌合体小鼠腹腔内注射链尿佐菌素(STZ,300mg/kg),诱导糖尿病模型12周后,取肾脏组织作连续冰冻切片.β半乳糖苷酶(hcZ)染色区分不同基因型的肾小球.PAS染色检测其细胞外基质的表达.免疫组化方法检测转化生长因子(TGF)β1、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)1、终末糖基化产物(AGE)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine)的表达.比较两种基因型肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化.结果在糖尿病状态下,AT1A+/+和AT1A-/-小鼠肾小球细胞外基质均较对照组明显增多(P＜0.05).两种基因型相比,AT1A-/-基因型肾小球的表达绝对值显著高于AT1A+/+基因型肾小球(P＜0.05).但从正常状态到糖尿病形成过程中,其升高幅度却显著低于AT1A+/+基因型肾小球(P＜0.01).各种细胞因子在糖尿病状态下的表达均显著增加(P＜0.05),AT1A-/-基因型肾小球的绝对数值显著高于AT1A+/+基因型肾小球(P＜0.05),但AT1A-/-基因型肾小球细胞因子表达的变化幅度低于AT1A+/+基因型肾小球(P＜0.01).结论AT1A基因缺失使得部分肾小球代偿性上调TGF-β1、PAI-1、AGE和nitrotyrosine的表达.AT1A受体在一定程度上影响了TGF-β1、PAI-1、AGE和nitrotyrosine的表达而参与了糖尿病小鼠肾脏细胞外基质的重塑,但并非独立决定因素.
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