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研究和厚朴酚（HNK）强化肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）抗肝细胞癌HepG2细胞的作用及其机制。
方法常规培养HepG2细胞，首先给予梯度浓度HNK处理，观察其对肿瘤细胞活力的影响；Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶（JNK）、死亡受体4（DR4）、DR5表达水平变化。进而联合应用HNK与TRAIL，观察联合用药对肿瘤细胞活力的影响；检测凋亡相关蛋白表达水平明确凋亡情况。然后采用JNK抑制剂SP600125阻断JNK通路，明确DR4、DR5水平变化是否由JNK信号通路介导。最后构建裸鼠皮下肿瘤模型，明确在体内水平下，HNK对TRAIL的强化效果。
结果梯度浓度HNK处理细胞后细胞活力剂量依赖性降低（P < 0.05）；联合应用TRAIL与HNK效果优于单纯用药（P < 0.05）；蛋白检测发现，HNK处理后pJNK水平上升，同时TRAIL受体DR4、DR5表达上调。联合应用HNK与TRAIL后，B淋巴细胞瘤因子2(bcl2)显著下降而Bcl2相关X蛋白（Bax）显著升高。SP600125阻断JNK通路后，与HNK + TRAIL组相比，DR4、DR5表达下降（P < 0.05），Bax表达下降而Bcl2表达升高。在体内结果显示，TRAIL抑制了皮下肿瘤的生长，联合应用TRAIL与HNK抑制作用增强。
结论HNK可能通过激活JNK通路进而上调DR4、DR5表达来强化TRAIL对HepG2细胞的抑制作用。