【摘 要】
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目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone Ⅱ A sulphonate,STS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVE
【机 构】
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江苏大学附属医院血管外科,江苏 镇江 212002;江苏大学附属医院心电图室,江苏 镇江 212002;江苏大学附属医院心内科,江苏 镇江 212002
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目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone Ⅱ A sulphonate,STS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)功能异常和凋亡的调控作用.方法:将第6～8代处于对数生长期的HUVEC按如下分组给予处理:DMEM组、LPS(1.0 μg/mL)处理组、高浓度(50.0 μg/mL)STS预处理组、中浓度(25.0μg/mL)STS预处理组和低浓度(12.5 μg/mL)STS预处理组.其中,各STS预处理组均先以对应浓度的STS预处理HUVEC 2 h,再加入1μg/mLLPS进行刺激.处理24 h后,CCK-8法测定细胞活力;流式细胞术检测细胞增殖;ELISA法检测细胞培养上清中炎症因子白介素1β (interleukin-1β,IL-1β)的蛋白浓度;Western blot法检测细胞裂解液中IL-1β和凋亡相关分子cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达,以及细胞核蛋白中核因子κB-p65(nuclear factor-κB-p65,NF-κB-p65)的水平.此外,划痕实验检测HUVEC的迁移能力;光镜观察细胞形态变化;DAPI染色显示细胞核染色质的改变;Annexin V/PI双染法检测HUVEC的凋亡情况.结果:与DMEM相比,LPS处理导致HUVEC活力和迁移能力减低,但促进其增殖;IL-1β和NF-κB p65蛋白水平升高;cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达增高并伴有凋亡水平提高(P＜0.05).STS预处理能够以浓度依赖的方式部分或完全逆转LPS引起的上述现象(P＜0.05).结论:STS能够通过浓度依赖的方式抑制LPS引起的HUVEC功能异常和凋亡,对血管内皮起到保护作用.
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