【摘 要】
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目的:研究环境致癌物甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转录激活人核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)参与DNA 损伤修复的分子机制.方法和结果:MNNG 刺激显著激活RRM2 基因的表达.γ-H2AX、细胞周期分布及凋亡的改变显示表达上调的RRM2 转位入核参与DNA 损伤修复.通过RRM2 启动子探针介导的DNA pulldown、LC-MS/MS 及ChIP-PCR 分析发现MNNG刺激后,E2F
【机 构】
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浙江大学医学院病理与病理生理学教研室,浙江杭州310058
【出 处】
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中国病理生理学会第十届全国代表大会
论文部分内容阅读
目的:研究环境致癌物甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转录激活人核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)参与DNA 损伤修复的分子机制.方法和结果:MNNG 刺激显著激活RRM2 基因的表达.γ-H2AX、细胞周期分布及凋亡的改变显示表达上调的RRM2 转位入核参与DNA 损伤修复.通过RRM2 启动子探针介导的DNA pulldown、LC-MS/MS 及ChIP-PCR 分析发现MNNG刺激后,E2F3 直接结合到RRM2 启动子上,激活其表达.另外,转录因子NFY 与E2F3 相互作用,增强MNNG 诱导的RRM2 转录激活.MNNG 处理上调E2F3 蛋白水平依赖于ATR-CHK1 信号通路介导的其S124 位磷酸化.结论:MNNG 通过激活ATR/CHK1 磷酸化E2F3 S124,增加其蛋白稳定性.上调的E2F3 与NFY 转录共调控RRM2 基因的表达,参与DNA 损伤修复过程.
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