【摘 要】
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目的：观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的β淀粉样蛋白（Aβ）、胰岛素降解酶（IDE）变化，及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用，并观察滋补脾阴法对其影响。方法：将大鼠
【机 构】
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大连医科大学中西医结合学院 研究院 大连 116044大连医科大学附属二院 大连 116023;南阳市第一人民医院 南阳 473002;
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目的：观察脾阴虚糖尿病大鼠海马及大脑皮质中不同形式的β淀粉样蛋白（Aβ）、胰岛素降解酶（IDE）变化，及其在脾阴虚糖尿病认知功能障碍中的作用，并观察滋补脾阴法对其影响。方法：将大鼠随机分为空白对照组（Cont）、糖尿病组（DM）、脾阴虚组（pi）、脾阴虚糖尿病组（piDM）、滋补脾阴方药治疗组（ZBPYR）5组。采用梯度离心的方法提取可溶性与不可溶Aβ，通过ELISA方法测定各组大鼠海马及大脑皮质中可溶性与不可溶的Aβ1-42及Aβ1-40的含量变化，通过Western blot方法观察各组大鼠海马及皮质中IDE蛋白表达变化。结果：DM组、piDM组大鼠海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42均高于Cont组（P<0.05），ZBPYR组较DM组、piDM组降低了海马、大脑皮质可溶性与不可溶Aβ1-42的表达（P<0.05）。DM组、pi组、piDM组大脑皮质可溶性Aβ1-40较Cont组增加（P<0.05），ZBPYR组较DM组、piDM组有所下降（P<0.05）。DM组、piDM组海马IDE蛋白表达较Cont组降低（P<0.05），ZBPYR组海马较DM组、piDM组升高（P<0.05）；DM组、pi组、piDM组大鼠大脑皮质IDE蛋白水平较Cont组降低（P<0.05），ZBPYR组大脑皮质较DM组降低（P<0.05）。结论：脑组织中Aβ1-42增加可能是糖尿病大鼠、脾阴虚糖尿病大鼠认知功能障碍的主要病理变化，IDE表达下降可能是导致Aβ1-42增加的原因之一，滋补脾阴法可能通过上调IDE蛋白表达降低Aβ1-42的含量。
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