论文部分内容阅读
目的:研究白藜芦醇通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号途径在体外对大鼠炎症性肠病的改善作用.方法:选取48只健康SD大鼠将其随机分为对照组(n=12)、模型组(n=12)、美沙拉嗪组(n=12)和白藜芦醇组(n=12);除对照组大鼠外,均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌胃以建模,而对照组大鼠采用同等体积的乙醇溶液灌胃;建模成功后,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪2 g/(kg·d)灌胃,白藜芦醇组大鼠给予白藜芦醇100 mg/(kg·d)灌胃,而正常组和模型组大鼠给予蒸馏水100 mg/(kg·d)灌胃,喂养期间观察各组大鼠的体质量、大便性状和隐血情况,并比较各组大鼠按疾病活动度(DAI)量表评分差异,以及各组大鼠喂养7d后采集其空腹静脉血采用ELISA法检测大鼠血清中PGE2,NO,IL-1β,TNF-α水平,同时处死大鼠取其结肠观察其形态,并采用Westem B1otting法检测大鼠肠黏膜中SIRT1、AMPK和NF-κBp65蛋白水平值的变化.结果:模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的DAI评分值均高于对照组(P＜0.05);而美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的DAI评分值明显低于模型组(P＜0.05);白藜芦醇组大鼠的DAI评分值低于美沙拉嗪组(P＜0.05);模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的PGE2,NO,IL-1B,TNF-α水平测得值高于对照组(P＜0.05);而美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的PGE2,NO,IL-1B,TNF-α水平测得值均明显低于模型组(P＜0.05);白藜芦醇组大鼠的PGE2,NO,IL-1B,TNF-α水平测得值均低于美沙拉嗪组(P＜0.05);模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的肠黏膜中SIRT1,AMPK低于对照组(P＜0.05),而NF-κB p65蛋白高于对照组(P＜0.05);美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的SIRT1、AMPK明显高于模型组(P＜0.05),而NF-κB p65蛋白低于模型组(P＜0.05);白藜芦醇组大鼠的SIRT1、AMPK明显高 于美沙拉嗪组,而NF-κB p65蛋白低于美沙拉嗪组(P＜0.05).结论:白藜芦醇对炎症性肠病具有改善作用,有效降低炎症因子的表达;其机制可能与白藜芦醇能激活SIRT1,升高AMPK从而抑制NF-κB p65蛋白有关.