【摘 要】
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目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及可能机制.方法:12周龄C57BL/6小鼠,腹腔注射H2S供体硫氢化钠(Na
【机 构】
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盐城市第一人民医院药学部,江苏盐城,224001;南通大学药学院药理学系,江苏南通,226001;盐城市第一人民医院药学部,江苏盐城224001;南通大学药学院药理学系,江苏南通226001
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目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及可能机制.方法:12周龄C57BL/6小鼠,腹腔注射H2S供体硫氢化钠(NaHS) 10 μmol/(kg·d)2周,然后再联合给予大剂量ISO[150 mg/(kg·d)]皮下注射2d,观察心肌组织病理结构,检测血浆肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydroge-nase,LDH)活性,评估心肌组织活性氧、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性与表达.结果:NaHS预处理改善大剂量ISO诱导的小鼠心肌组织病理结构紊乱,降低血浆CK和LDH活性,降低心肌活性氧和MDA水平,提高心肌T-AOC,增强心肌SOD活性和表达.结论:H2S减轻ISO诱导小鼠急性心肌损伤,机制可能与提高SOD表达与活力、减轻氧化应激有关.
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