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目的:探讨低肌糖原含量促进运动诱导的骨骼肌白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)基因转录的增加与核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路激活的关系.方法:空白对照组(n=8)大鼠不运动,其余80只大鼠分为正常肌糖原组和低肌糖原组两大组,每组40只,先进行2 h跑台运动(消耗肌糖原),运动后24 h内采取不同膳食干预,低肌糖原组大鼠运动后6 h喂食低糖饲料,正常肌糖原组运动后即刻喂食标准饲料,这样运动24 h后低肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比显著降低(P＜0.05),而正常肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比无显著性差异(P＞0.05).然后两个大组进行定量负荷运动,分别于运动前、运动30 min即刻、运动2 h即刻、运动2 h后恢复3 h和恢复6 h宰杀大鼠取材,测定血清IL-6蛋白含量、肌糖原含量、骨骼肌NF-κB及p38MAPK蛋白含量和骨骼肌IL-6 mRNA水平.结果:与运动前相比,低肌糖原组和正常肌糖原组大鼠运动2h即刻骨骼肌IL-6 mRNA水平、骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量、骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量均显著上升(P＜0.05).与运动2h即刻相比,低肌糖原组与正常肌糖原组运动后3 h及运动后6 h骨骼肌IL-6 mRNA水平增加,骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量下降,而骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量运动后3 h上升,运动6 h后下降.运动2 h即刻、运动2 h后3 h及运动2 h后6 h,低肌糖原组与正常肌糖原组上述三指标均有显著性差异(P＜0.05).结论:低肌糖原含量促进运动引起的骨骼肌IL-6基因转录增加可能是通过激活NF-κB和p38MAPK信号通路实现的.