【摘 要】
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为探讨血清病加速动脉粥样硬化形成的机理,本实验通过伊凡斯兰对血清病家兔以及正常动物主动脉内皮通透性差别探讨免疫损伤引起动脉内皮通透性增强的超微结构基础。实验组于
【机 构】
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为探讨血清病加速动脉粥样硬化形成的机理,本实验通过伊凡斯兰对血清病家兔以及正常动物主动脉内皮通透性差别探讨免疫损伤引起动脉内皮通透性增强的超微结构基础。实验组于第1天和第7天耳静脉注入血清白蛋白每公斤250毫克,笫17、18,19天分别处死动物,处死前2小时每只动物注射5％伊凡斯兰2毫升,分别取主动脉肉眼下染色条纹和正常部位,本室常规固定、包埋、电镜观察。
In order to explore the mechanism of accelerating the formation of atherosclerosis in serum, this study explores the ultrastructural basis of enhanced endothelial permeability caused by immune injury in Evans Lan against the difference of endothelial permeability in serum of rabbits and normal animals . In the experimental group, 250 mg / kg of serum albumin was injected into the ear vein on day 1 and day 7, and animals were sacrificed on days 17, 18 and 19 respectively. Two animals were injected with 2 ml of Evans blue Take the auricular eye stained stripes and normal parts of the room routine fixed, embedded, electron microscopy.
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