【摘 要】
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目的 通过研究糖尿病大鼠心脏中的细胞凋亡,Caspase-8及蛋白激酶C(PKC)-β的表达来探讨糖尿病心肌病(DCM)的组织学改变与细胞分子水平改变的相互关系.方法 实验大鼠分为4组:(
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目的 通过研究糖尿病大鼠心脏中的细胞凋亡,Caspase-8及蛋白激酶C(PKC)-β的表达来探讨糖尿病心肌病(DCM)的组织学改变与细胞分子水平改变的相互关系.方法 实验大鼠分为4组:(1)糖尿病组,64只,用高糖高脂饲料喂养,予链脲佐菌素(STZ)30 mg/L一次性腹腔注射复制糖尿病模型.(2)正常对照组,37只,饲以普通饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液代替STZ.(3)STZ组,42只,饲以普通饲料,腹腔注射STZ.(4)高糖高脂组,37只,饲以高糖高脂饲料,腹腔注射柠檬酸盐缓冲液.在不同时段,抽样检查动物:观察心脏病理组织学变化;用实时荧光定量(PCR)等技术检测心肌Caspase-8及PKC-β的表达;用流式细胞术检测心肌的凋亡.比较不同组间的差异.结果 (1)造模型成功后,糖尿病组大鼠体质量较对照组明显下降(P＜0.05),且随着病程的进展呈下降趋势.高糖高脂组体质量一直较高,各时间段无明显改变.糖尿病组的血糖一直都高于对照组、STZ组及高糖高脂组(P＜0.05);高糖高脂组和对照组血糖差异无统计学意义.(2)糖尿病组细胞凋亡有随着病程延长而增高的趋势.(3)造模型成功后,Caspase-8、PKC-β的表达,糖尿病组高于对照组,而且有随着病程的延长增加的趋势.(4)糖尿病组发生心肌肥大、纤维化,随着病程的延长,病变有逐渐加重的病理特点.(5)相关分析提示,糖尿病组16周时,血糖和心肌细胞凋亡与Caspase-8、PKC-β的表达呈正相关.结论 Caspase-8表达失衡与DCM的发病有关.PKC-β在DCM中起到了一定的作用.高血糖在DCM的发病中起重要的作用.
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