【摘 要】
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目的:观察参夏合剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡和Caspase-3表达的影响,探讨参夏合剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:培养大鼠胸主动脉血管平
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目的:观察参夏合剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡和Caspase-3表达的影响,探讨参夏合剂防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,经AngⅡ诱导后,随机分为模型组、参夏合剂低剂量组、高剂量组、DMSO对照组,分别给予相应药物干预后,采用原位末端标记技术检测凋亡细胞(TUNEL),用免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果:①血管平滑肌细胞凋亡率:空白对照组的VSMC未出现细胞凋亡,模型组细胞凋亡较空白对照组显著增高(P<0.05)。参夏高、低剂量组亦出现细胞凋亡,但明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)。②Caspase-3表达情况:模型组的Caspase-3表达与空白对照组无显著差异;参夏合剂高、低剂量组的Caspase-3蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05);且随着参夏合剂浓度的增加,Caspase-3蛋白表达呈下降趋势。结论:AngⅡ通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,参夏合剂可通过调节细胞凋亡和Caspase-3表达发挥抗动脉粥样硬化作用。
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