【摘 要】
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目的 探讨肾性高血压大鼠高血压形成的可能机制 ,观察脑内大动脉和血液流变学改变的特点。方法 比较 14周后的肾性高血压大鼠 (实验组 )与对照组大脑中动脉和基底动脉的血
【机 构】
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第一军医大学附属珠江医院神经内科,中山大学附属第一医院神经内科
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目的 探讨肾性高血压大鼠高血压形成的可能机制 ,观察脑内大动脉和血液流变学改变的特点。方法 比较 14周后的肾性高血压大鼠 (实验组 )与对照组大脑中动脉和基底动脉的血管变化 ,并检测血液中降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET) ,观察血液流变学变化及脑组织c sis基因表达量。结果 实验组大鼠的大脑中动脉平滑肌增厚、血管横切面积、中层面积、管腔面积增大 ;基底动脉平滑肌增厚、中层面积增大 ,血管横切面积、管腔面积变窄。血液粘度增高 ,血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平、c sis基因表达量与对照组有极显著差异。结论 肾动脉狭窄可引起大鼠大脑中动脉、基底动脉血管重构 ,血液粘度增高以及血浆ET、CGRP合成、分泌不平衡 ;c sis基因表达增多等这些变化都可能是导致动脉硬化的重要因素。
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