【摘 要】
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鞘内注射（ｉｔ）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ０．１２５～４μｍｏｌ可剂量依赖性抑制大鼠足底注射Ｆｏｒｍａｌｉｎ引起的癌症反应，并有７／３１大鼠出现迟发性一过性双后肢瘫痪。ｉｔＬＮＡＭＥ５μｍｏｌ对正常大鼠无明显影响，但１０μｍｏｌ和２０μｍｏｌ均引起明显的痛敏及截瘫．ｉｔ另一ＮＯＳ抑制剂氨基
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鞘内注射（ｉｔ）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ０．１２５～４μｍｏｌ可剂量依赖性抑制大鼠足底注射Ｆｏｒｍａｌｉｎ引起的癌症反应，并有７／３１大鼠出现迟发性一过性双后肢瘫痪。ｉｔＬＮＡＭＥ５μｍｏｌ对正常大鼠无明显影响，但１０μｍｏｌ和２０μｍｏｌ均引起明显的痛敏及截瘫．ｉｔ另一ＮＯＳ抑制剂氨基胍０．２～１．０μｍｏｌ也显著抑制Ｆｏｒｍａｌｉｎ痛定反应，１．２５～７．０μｍｏｌ则引起正常大鼠剂量依赖性痛敏行为，但对后肢运动功能无影响。结果表明脊髓水平ＮＯ在痛觉传递与调制中起重要作用，过度抑制ＮＯ的产生可引起痛觉敏化和瘫痪。
Intrathecal injection (it) of NOS inhibitor L-NAME0.125 ~ 4μmol dose-dependently inhibited the response of rats to formalin-induced cancer reaction, and 7/31 rats had delayed transient double hind limb paralysis. ItLNAME5μmol had no significant effect on normal rats, but both 10μmol and 20μmol caused obvious pain sensitivity and paraplegia. It was also found that 0.2 ~ 1.0μmol, the other NOS inhibitor aminoguanidine, also inhibited Formalin hyperalgesia, while 1.25 ~ 7.0μmol caused dose-dependent hyperalgesia in normal rats, but had no effect on hindlimb motor function. The results show that spinal cord level NO plays an important role in the transmission and modulation of pain. Over-inhibiting the production of NO can cause pain sensation and paralysis.
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