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目的:探究微小RNA-132-3p(miR-132-3p)在调控脓毒症-急性心肌损伤中的作用和机制.方法:采用脂多糖(LPS)构建体外和体内脓毒症心肌损伤模型.采用RT-PCR和Western Blot检测心肌组织和细胞中miR-132-3p,炎症因子(TNF-a、IL-6、IL-1β)和炎症相关蛋白(iNOS、COX2、NF-κB和MyD88)的表达,采用流式细胞术和Western Blot法分别检测心肌细胞的凋亡.此外,用双荧光素酶活性实验进一步验证miR-132-3p和MyD88的靶向关系.结果:miR-132-3p在体内和体外脓毒症心肌损伤模型中均下调,而炎症因子(TNF-a、IL-6、IL-1β)和炎症相关蛋白iNOS、COX2、NF-KB和MyD88的表达均上调.采用线性回归分析发现,miR-132-3p的水平和MyD88成负相关.在功能上,过表达miR-132-3p在体外减弱了心肌细胞凋亡,抑制了炎症因子和炎症相关蛋白的表达.在机制上,miR-132-3p靶向MyD88的3'-非翻译区并显著抑制了MyD88的表达.结论:过表达miR-132-3p通过抑制MyD88/NF-κB通路的活化来减弱脓毒症介导的心肌损伤.