【摘 要】
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目的:通过血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)介导肺成纤维细胞的活化增殖模型,探究肺纤方治疗肺间质纤维化的作用机制.方法:体外分离培养肺成纤维细胞,将肺成纤维细胞分为空白组
【机 构】
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北京中医药大学,北京100029;北京中医药大学东方医院,北京100078
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目的:通过血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)介导肺成纤维细胞的活化增殖模型,探究肺纤方治疗肺间质纤维化的作用机制.方法:体外分离培养肺成纤维细胞,将肺成纤维细胞分为空白组,模型组,肺纤方高、中、低剂量(100、25、6.25mg/L)组和泼尼松(50mg/L)组,通过RT-PCR法和Western blot法检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达.结果:肺纤方高、中剂量可上调α-SMA mRNA表达(P＜0.01),下调α-SMA蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01);肺纤方可明显下调Col Ⅰ mRNA和蛋白表达(P＜0.01).结论:肺纤方具有明显的抗纤维化作用,其机制可能与抑制肺成纤维细胞的增殖、分化和减少胶原蛋白的沉积有关.
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