【摘 要】
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目的 探讨盐酸13-己基小檗碱(HB-13)和盐酸13-己基巴马汀(HP-13)对肿瘤坏死因子α(TNF-ot)信号刺激HacaT细胞后核因子-KB(NF-KB)活化和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所
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目的 探讨盐酸13-己基小檗碱(HB-13)和盐酸13-己基巴马汀(HP-13)对肿瘤坏死因子α(TNF-ot)信号刺激HacaT细胞后核因子-KB(NF-KB)活化和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的影响.方法 在HaCaT细胞培养体系中,用30 ng/mL外源性重组人TNF-α(rhTNF-α)分别刺激120 min和15 min,用免疫印迹法检测磷酸化-I KB-α(p-I KB-α)和磷酸化-p38MAPK(p-p38)的表达,并观察HB-13和HP-13对p-I KB-α和p-p38表达的影响.结果 HB-13和HP-13在0.39～1.56 μg/mL实验浓度范围内抑制rhTNF-α信号刺激下p-I KB-α表达(n=3,P0.05)和0.832 μg/mL(r=-0.992,n=3,P>0.05).HB-13和HP-13在0.39-1.56 μg/mL实验浓度范围内对rhTNF-α信号刺激下p-p38的表达均无明显抑制作用n=3,P>0.05).结论 HB-13和HP-13在实验浓度范围内对TNF-α信号引起的NF-KB活化均有抑制作用,对TNF-α信号引起的p38MAPK磷酸化均无抑制作用.
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