【摘 要】
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目的探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用。方法分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR
【机 构】
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西安市儿童医院皮肤科,陕西西安,710003;陕西科技大学体育部,陕西西安,710021;西安交通大学第一附属医院转化医学中心,陕西西安,710061;西安交通大学第一附属医院病理科,陕西西安,710
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目的探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用。方法分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western-blot分别检测miR-222和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达情况。用miR-222的功能模拟物和miR-222的功能抑制物分别转染HDFs,检测MMP1表达情况。对HDFs细胞分别转染miR-222功能模拟物、miR-222阴性对照物、miR-222功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24h后予UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP1表达情况。结果 HDFs经不同剂量UVA辐射后,MMP1表达与对照组相比显著升高(P<0.01),同时miR-222表达与对照组相比显著降低(P<0.01)。miR-222转染HDFs后再予UVA辐射,miR-222转染组MMP1表达显著低于miR对照组(t=5.616,P<0.05),而miR-222抑制物转染组MMP1表达与miR对照组相比无显著的改变。结论人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA辐射可导致miR-222表达降低,从而上调MMP1表达。
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